充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。又称泵衰竭，往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。
目录
治疗
目的和原则
治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：
(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一
(2)尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正；对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。
(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射；无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰洋地黄治疗不但无效甚至有害。
(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。
(5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。
病因的防治
针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正；甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生；贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈；对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生；感染性心内膜炎应及时应用足量、有效长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。
心衰的恶化往往与某些诱因有关临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等必须进行相应处理。
心衰本身治疗
(1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，
(2)限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。
(3)利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量，改善体肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：
①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服；B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d；C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用合并有糖尿病、痛风者慎用。
②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收促进钠氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程；此外对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服肌注或静脉给药主要用于急性左心衰和重度心衰病人。
③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。
(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同大致分为以下几类：
①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸左室充盈压增高＞20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人。
②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。
③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。
用药原则
若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低外周灌注不足心脏指数＜2.5L/(min.m2)而肺充血不严重者用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压＜15mmHg(2kPa)，动脉收缩压＜90mmHg (12kPa) ，舒张压＜50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。
(1)洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：
①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。②直接降低交感神经的紧张度。③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na+ -K+ -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激从而使其敏感性得以改善。④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。
(2)适应证：
①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。
(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤；②Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人；④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。
(4)洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。
(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。
(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min；②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。
(7)洋地黄的毒性反应：洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。
(8)洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常(无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服10%氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释氯化钾片(如补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。
(1)β-肾上腺素能受体激动药(简称β激动药)：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结合，通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)催化ATP生成环核苷酸(cAMP)。cAMP使L型钙通道的钙内流增加细胞内Ca2+水平上升而具正性肌力作用此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内Ca2+水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。
受体阻滞药在心衰中的应用 实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次，若无不良反应，可给予6.25mg，2次/d；视病情增减剂量最大剂量可达100mg/d，若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛尔的研究(CIBS)：对NYHA心功能ⅢⅣ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病缺血性心脏病高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔(bisoprolol)，最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。对于血压低 [收缩压＜90mmHg(＜12kPa)]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药对于缺血性心脏病急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和(或)二尖瓣关闭不全，应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg，1次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢心功能改善。此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：①β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注且可改善心肌弛缓性和顺应性。②抑制交感神经过度兴奋以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。
其他治疗措施 包括吸氧，支持疗法口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。
流行病学
关于慢性心衰的发病率，最可靠的资料应首推佛明汉心脏研究(Framingham Heart Stady，FHS)的结果。FHS从1948年9月至1988年6月在美国佛明汉镇进行，其结果表明，慢性心衰在男性的年发病率为2.3‰，女性为1.4‰。经年龄校正后的年发病率女性比男性低1/3(女性年发病率与男性年发病率之比为0.6)；对于年龄在45岁以上者，慢性心衰的发病率明显升高，男性为7.2‰，女性为4.7‰。慢性心衰在世界其他地区的发病率与FHS的结果基本相似。在过去的40年间慢性心衰的发病率呈上升趋势。Gibson等在美国北卡罗来纳和佛蒙特州部分地区的调查表明1960，19701980，1983年慢性心衰的发病率分别是1.4‰1.7‰、1.9‰和2.3‰呈上升趋势。所有的调查结果均显示，随着年龄的增大慢性心衰的发病率增加在男性，50～59岁的发病率为3‰，而80～89岁则上升到27‰；在女性，50～59岁的发病率为2‰，而80～86岁的发病率为22‰。
1996年，美国心脏学会(AHA)统计报告全美约有慢性心衰患者490万，每年有40万增患者。佛明汉心脏研究结果表明慢性心衰的患病率与年龄、性别有关。在20世纪80年代，年龄校正后的患病率男性为7.4‰，女性为7.7‰。45岁以上的人群中，男性的患病率为2.4‰，女性患病率为2.5‰；50～59岁的年龄组，男女患病率均为8‰；80～89岁年龄组男性患病率66‰，女性患病率79‰。世界其他地区的慢性心衰患病率与佛明汉心脏研究的结果相似。目前由中国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健康多中心合作研究显示：中国慢性心衰患病率为0.9%其中男性为0.7%，女性为1.0%；北方为1.4%，南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%。中国现有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长慢性心衰患病率显著上升。这是中国第一份全国人群慢性心衰的流行病学资料，将为中国慢性心衰的防治工作提供科学依据。
病因、诱因
慢性心衰的病因
- 心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
- 心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
- 心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
- 心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
- 高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因
- 感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
- 过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。
- 妊娠和分娩。
- 心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
- 输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
- 电解质紊乱和酸碱失衡
- 药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
发病机制
心排血量的因素
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷；以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担总力
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之心肌纤维初长度相同收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量；②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2+的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量因此，心率过快或过缓均影响心排血量此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时心室壁运动失调使心搏量降低从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
心脏的代偿功能
心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少。心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快、收缩加强等)、亚急性(心脏扩张、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种。其主要代偿机制有以下5个面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量心搏量亦增加。根据电镜研究心肌肌节的最佳长度为2.2µm在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节。这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率也能使静脉收缩以增加回心血量。这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin systemRAS)：增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常心脏虽有心肌肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时心功能就进一步恶化。
(5)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
(6)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
心钠素
近年来，对心衰病人的心钠素(cardionatrin)研究较多，心钠素又称心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，它主要是由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的利尿利钠作用的活性肽。一般而言在心衰的早期，由于心房压力升高和心房肌被牵张，心房代偿性分泌ANF加强，血液中ANF升高，ANF可直接地对抗和抵消心衰时缩血管保钠系统给机体所造成的钠水潴留和心脏前后负荷的过度，这是心衰的一个重要代偿反应。如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此时血浆中的ANF可能降低。另外，心衰时，扩血管前列腺素和缓激肽等分泌增加，可拮抗或降低缩血管保钠系统激活给机体和心脏造成的不良后果。
临床表现
根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论
左心衰竭症状
左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。
(1)疲劳、乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量
(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。
右心衰竭症状
(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。
(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
(4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。
(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。
②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。
③肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。
④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者水肿在足、踝及胫骨前较明显尤以下午为著随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。
⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。
⑥腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者此类病人常合并有心源性肝硬化。
⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。
⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。
⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质
全心衰竭症状
充血性心力衰竭常并发心律失常肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
1.心律失常：充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。
2.肺部感染： 充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。
3.肝功能不全： 心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化
4.肾功能不全 ：正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%)；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。
5.水与电解质紊乱 ：心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。
诊断
亚临床型诊断
亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中上野纹理增粗：胸片上显示两肺中上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
临床型诊断
(1)充血性心力衰竭：
A.主要条件： a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。 b.颈静脉怒张或搏动增强。 c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底 d.心脏扩大。 e.急性肺水肿。 f.非洋地黄所致交替脉。 g.第三心音奔马律 h.颈静脉压升高＞15cmH2O。 i.循环时间＞25s。 j.X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。 k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件： a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。 b.无上呼吸道感染夜间咳嗽 c.劳力性呼吸困难。 d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。 e.胸腔积液。 f.潮气量降低最大量的1/3。 g.心动过速(心率≥120次/min)
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据。因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压＞12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)。这一标准采用积分的方法综合了病史、体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分。如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭；总积分为5～7分时可疑心衰；少于4分无心衰。这一标准将病史体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据： a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等；但无瓣膜反流及心内异常分流存在。 b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断。通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的。Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断 左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显。无心脏病的病史和体征。X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点。有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸。自觉吸气不够胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症、糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据。血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等可产生端坐呼吸但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断 右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现与右心衰竭相似。但既往无心脏病史心脏搏动弱，心音遥远。心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧心影随体位改变而改变如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高。胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象。心电图示低电压及ST-T改变超声心动图可显示心包积液的液性暗区。如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿。水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象如高血压蛋白尿、血尿、管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性。可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣腹水量较多，常有明显脾大外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但无心、肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断 不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血从症状和体征上难以区别二者。但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别,在治疗上亦有明显差异,两者的鉴别见表4。
辅助检查
- 水、电解质紊乱及酸碱平衡失调；低钾血症或缺钾；低镁血症、低钠血症。
- 心钠素(ANF)的血浆浓度增高但在心衰晚期其浓度可降低。
- 尿常规检查 有少量蛋白、红细胞、透明管型或颗粒管型等。
- 血清胆红素、丙氨酸转氨酶(谷丙转氨酶)及谷草转氨酶可略有增高。显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。
- 可有轻度氮质血症，低氯性代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。
- X线检查：左心衰竭时X线检查可发现左室或左房扩大。可出现肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿等肺静脉压增高的改变慢性左心衰竭时，可见肺叶间胸膜增厚，或有少量胸腔积液右心衰竭继发于左心衰竭者，X线检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰此外，上腔静脉阴影增宽，可伴有两侧或单侧胸腔积液由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。
- 血循环时间测定：左心衰竭患者臂至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)右心衰竭患者其臂至肺时间延长，可达8s以上(正常4～8s)；同时有左心衰竭者，臂至舌时间亦可明显延长；而单纯右心衰竭者，臂至舌循环时间应在正常范围。
- 心电图检查：心电图检查可发现心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变。心电图上V1导联P波终末向量(PTF-V1)是反映左心功能减退的良好指标。研究表明，PTF-V1与肺动脉楔压有一定关系，可间接反映左房及左心室的负荷及功能状态在无二尖瓣狭窄时，若PTF-V1小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。
- 心功能检查及血流动力学监测：心功能检查及血流动力学监测既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近来还用于心肌病、瓣膜性心脏病伴发的心衰。尤其无创伤性血流动力学监测技术的发展，已广泛地用于各种心脏病变在心力衰竭诊治、监护中具有重要价值。
预后预防
预后
慢性心衰一直是预后不良的严重状态虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%。对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡又80%男性及67%女性在6年内死亡。
1993年，Bourassa等在SOLVD中报道了慢性心衰的自然病程。来自美国加拿大和比利时医学中心的6273例患者左室射血分数(LVEF)≤45%，其中60岁以上占59%；男性74%女性26%；80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ级，20% Ⅲ～Ⅳ级。结果随访1年时总病死率为18%，除男性病死率高于女性外，种族对总病死率并无影响。
慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报告SOLVD的结果，80%的慢性心衰患者死于心脏病其中50%以上因慢性心衰恶化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约21%死于非心脏病。1993年，Coldman等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性慢性心衰；非冠心病慢性心衰患者84%死于心脏病，其中48%猝死，5%死于进行性慢性心衰。
预防
1.慢性心衰的预防目标
(1)防止初始的心肌损伤：冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生慢性心衰的危险性。除积极控制上述心血管危险因素外，在国内控制A组β溶血性链球菌感染。预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。
(2)防止心肌进一步损伤：急性心肌梗死期间，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。对近期从心肌梗死恢复的患者，应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药)，可降低再梗死或死亡的危险性，特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者。ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无慢性心衰的患者，应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。
(3)防止心肌损伤后的恶化：已有左室功能不全不论是否伴有症状，应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。
2.预防措施
(1)祛除诱发因素：控制感染治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血电解质紊乱；注意是否并发肺栓塞等。
(2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留。应鼓励慢性心衰患者作动态运动以免去适应状态。
(3)密切观察病情演变及定期随访：应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性、药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。
