室颤阈值降低
急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。这是引起冠状动脉闭塞性心律失常的电生理机制之一。冠状动脉突然阻塞并发心律失常的发生率高达95%，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。
室颤阈值降低的治疗和预防方法
(1)预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。
(2)稳定的情绪保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。
(3)自我监测在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。
(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
(5)定期检查身体定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
(6)生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
室颤阈值降低的原因
引起冠状动脉阻塞最常见的病因是在冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄的基础上有急性血栓形成，导致冠状动脉突然阻塞。冠状动脉痉挛、感染性心内膜炎、风心病、心肌病的血栓脱落阻塞冠状动脉，冠状动脉造影也可引起血管闭塞，经导管带入血栓，冠状动脉损伤性夹层瘤，PTCA术也可出现冠状动脉阻塞引起心律失常。
室颤阈值降低的诊断
1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。
2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。
3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。
4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。
5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。
室颤阈值降低的鉴别诊断
室颤阈值降低的鉴别诊断：
1、阿斯综合征：阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。
2、心脏骤停：心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。
1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。
2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。
3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。
4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。
5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。
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