心肌顿抑

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心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。

心肌顿抑的治疗和预防方法

大量研究表明,对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后,再灌注后左室收缩功能并不立即改善,往往数小时或数日后才明显改善,与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜心肌梗死),心外膜心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。

心肌顿抑的原因

心肌顿抑可能是多因素的过程,是缺血心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受,即钙假说和氧自由基假说。

心肌顿抑的诊断

缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌,虽然无心肌坏死,但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩,高能磷酸键的储备及超微结构不正常),在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长,以后逐渐好转。

心肌顿抑的鉴别诊断

心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死

心肌缺氧心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为:心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重,周身无力;严重时可短时休克

心肌脓肿: 心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.

心肌灰白而松弛是心肌损害的一种,可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关,一般见于扩张型心肌病超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。

心肌肥厚:这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。

缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌,虽然无心肌坏死,但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩,高能磷酸键的储备及超微结构不正常),在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长,以后逐渐好转。

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