病理学/非特异性肠炎

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非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症疾病,大都病因不明,在病理学上无特异性变化,故称为非特异性肠炎,主要有3种。

(一)急性出血坏死性肠炎

急性出血性坏死性肠炎(acute hemorrhagic enteritis)或简称坏死性肠炎。是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿,临床主要表现为腹痛便血发热呕吐腹泻等,重者常引起休克致死。

【病变】

肠 壁发生明显的出血坏死,常呈节段性分布(图10-22),以空肠回肠最为多见且严重。病变肠壁增厚,粘膜肿胀,广泛出血、坏死,表面常被覆假膜。病变 粘膜与正常粘膜分界清楚,常继发溃疡形成,溃疡深者可引起肠穿孔粘膜下层除广泛出血外,发生严重水肿及炎细胞浸润肌层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。

图10-22 急性出血性坏死性肠炎

空肠粘膜呈节段性出血、坏死改变

【病因和发病机制】

至 今不清。有较多的报告提出,本病是一非特异性感染如细菌病毒或其分解产物所引起的激烈的变态反应(Schwartzman反应)性疾病。肠组织的出血、 水肿、坏死及炎症反应均符合该种变态反应的表现。此外,一些学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌气菌,其B毒素有引起强烈的溶血、坏死作 用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。

(二)局限性肠炎

局限性肠炎(regional enteritis)亦称Crohn病,是一种病因未明的肠疾病。病变主要累及回肠末端,其次为结肠、近端回肠和空肠等处。消化道其他处偶见发生。因病变局限且呈节段性分布,故称为局限性肠炎。

临床表现主要为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠瘘形成及肠梗阻症状。本病呈慢性经过,病程较长。经治疗后病情可缓解,但常复发,不见癌变。本病与肠结核慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。

【病变】

肉 眼观,病变处肠壁变厚、变硬,肠粘膜高度水肿而呈块状增厚,如鹅卵石状或息肉状(图10-23)。粘膜面有裂隙及匐行溃疡,裂隙狭长而深入呈穿通性,重者 可引起慢性肠穿孔及瘘管形成。穿孔后常形成腹腔积脓。肠壁增厚常致肠腔狭窄,引起慢性肠梗阻。病变肠管易与邻近肠管或腹壁粘连。肠壁粘合成团,颇似回盲部 增殖结核

图10-23 结肠局限性肠炎

肠壁增厚、水肿,肠粘膜水肿,皱襞增宽、增厚,有处呈息肉状(箭头所指)

图10-24 局限性肠炎

肠粘膜下层明显增厚,淋巴管高度扩张和多量单核细胞淋巴细胞浸润

镜 下,本病的病变复杂多样,裂隙状溃疡表面覆以坏死组织,其下肠壁各层组织中可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润。肠粘膜下层增厚、水肿,其中有多 数扩张的淋巴管。有的部位粘膜下淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成。部分病例在肠壁内见有由类上皮细胞多核巨细胞形成的肉芽肿。肉芽肿中心不发生干酪样坏 死。据此可与结核性肉芽肿鉴别。

【病因和发病机制】

迄今不明。近年发现本病伴有免疫异常现象。在患者的血液中可测到抗结肠抗 体。在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有这种免疫复合物存在(抗原存在于患者肠上皮细胞),并有补体C3的沉积,表明可能因发生似Arthus反应而损 伤肠组织,造成本病。关于肠壁水肿、溃疡的形成多认为系肠淋巴回流障碍进而导致血液循环障碍所致。

(三)慢性溃疡性结肠炎

慢 性溃疡性结肠炎(chronic ulcerative colitis)是结肠的一种慢性炎症。因其病因不明,故又有特发性溃疡性结肠炎(idiopathic ulcerative colitis)之称。病变可累及结肠各段,偶见于回肠。本病病变部位多以直肠乙状结肠为主。这可能是由于该处镜检诊断较为方便之故。临床上有腹痛、腹 泻、便血等症状,病程有时缓解,可持续多年。

【病变】

最初结肠粘膜充血并出现点状出血,粘膜隐窝有小脓肿形成。脓肿逐渐扩 大,局部肠粘膜表层坏死脱落,形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层。溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道。病变进一步发展,肠粘膜可出现大片坏死并形成大的溃 疡。残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样外观,称假息肉。假息肉细长,其蒂与体无明显区别。有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿并继发腹膜炎。病变局部 的结肠可与邻近腹腔器官发生粘连。

镜下,早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成,粘膜及粘膜下层可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细 胞浸润。溃疡底部有时可见急性血管炎血管壁呈纤维素样坏死。溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜上皮可见有不典型增生,提示有癌变的可能。晚期病变区肠壁有大 量纤维组织增生。

合并症

本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外,尚可合并肠癌,且一般为多发性肠癌。癌变率决定于病程长短及病变范围。一般患病15年以上者癌变率达5%~10%。此外,在暴发型病例,结肠可因中毒丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张,故有急性中毒性巨结肠之称。

【病因】

本 病的病因不明,现多认为是一种自身免疫性疾病。据报导,在大约不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细胞抗体。这种自身抗体可与结肠组织浸液或由大肠杆菌 E.coli-14提出的多糖类抗原起交叉反应。这种交叉反应结果可引起肠粘膜的免疫性损伤。但也有在正常人血清中检出此类抗体的报道。总之,造成本病结 肠粘膜破坏及溃疡形成的免疫学机制目前仍不清楚。


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