窦室节律
目录
窦室节律的治疗
窦室节律见于各种病因导致的高钾血症，多数系危重症患者，如抢救不及时可死于高钾血症及其引起的致死性心律失常。
病因的治疗
导致高血钾的病因主要有各种原因导致的肾功能减退或肾功能衰竭、尿毒症、糖尿病肾肾病、溶血性疾病、大量输血、高血容量休克、大面积烧伤、挤压伤、各种原因的代谢性酸中毒等。应积极治疗原发病，促使血钾降低。
高血钾的治疗
迅速降低血钾的措施有：
（2）呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸钠）等快速排钾利尿药，可酌情同时给盐皮质类固醇。
（3）50%葡萄糖液60ml，加入胰岛素10U，静脉缓慢注射。
（4）高渗碱性溶液，如4%碳酸氢钠液40ml或11.2%乳酸钠20～40ml静脉缓慢注射。尤其适用于伴有代谢性酸中毒的高钾血症。
（6）治疗中应监测血钾及心电图。
概述
窦室节律（sino-ventricular conduction），又名窦室传导（sino-ventricular rhythm）、弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内阻滞。由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室节律。血钾增高出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键 在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时，在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。发现血钾增高要积极进行有效的处理，防止出现严重后果。
疾病名称
窦室节律
英文名称
sino-ventricular conduction
窦室节律的别名
sino-ventricular rhythm；窦室传导；高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内传导阻滞
分类
ICD号
I49.8
病因
窦室节律的病因主要是高血钾，由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室节律。血钾值增到多高才会出现窦室节律，目前尚不清楚。Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖、P波消失。但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。
发病机制
经动物实验证实，心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统（如心房内的结间束与房室交接区的传导性）尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌，产生窦室节律节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不能产生心房除极波，也可称为心房肌的电麻痹。窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。
所以，窦室节律的发生是一危重急症，必须及时诊治。
当高血钾被纠正后，窦室节律可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。
窦室节律的临床表现
血钾增高出现在肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。
窦室节律的并发症
高钾血症如不及时抢救可出现致死性心律失常（室性逸搏心律、心室颤动）、心脏停搏和死亡等并发症。
实验室检查
辅助检查
心电图检查有以下特点：P波消失，QRS波宽大畸形，T波高耸对称，酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律，也可酷似房室交接区性心律伴室内传导障碍。如能仔细观察可见随着血钾的逐渐升高出现相应的P波、QRS波、T波的动态变化（图1）。如果血钾持续升高使病情进展时，QRS波时限可越来越延长，T波反趋降低而圆钝，渐成正弦曲线，甚至演变成缓慢型心室颤动。
诊断
1.临床上有高钾血症，并有引起高钾血症的病因。
2.出现一系列宽大畸形的QRS波群与高耸而对称的T波。
鉴别诊断
应与完全性窦房传导阻滞、窦性停搏及房室交接区性心律伴室内传导障碍等鉴别。
预后
应视发病状况而定。另外，高血钾处理是否及时而妥善直接关系预后的好坏。
窦室节律的预防
1.治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键 在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时，在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。
2.发现血钾增高要积极进行有效的处理，防止出现严重后果。
相关药品
葡萄糖、葡萄糖酸钙、呋塞米、依他尼酸、碳酸氢钠、乳酸钠
相关检查
胰岛素
