肾性骨质软化

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肾性骨病亦称肾性软骨病,它不是一个独立病种,而是长期肾功能不良,慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症

肾性骨质软化的治疗和预防方法

主要采取以下措施:首先应降低血磷,进低磷饮食(食物煮沸后去汤可降低磷含量),合理服用磷结合剂如碳酸钙(餐中服降磷);然后补充钙剂如空腹服用碳酸钙;补充活性维生素 D;治疗继发性甲状旁腺功能亢进。降磷、补钙及补充活性维生素D都是治疗继发性甲状旁腺功能亢进的有效手段,但若达不到治疗效果,必要时需手术切除甲状旁腺

肾性骨质软化的原因

此型骨质软化为排泄性骨质软化。由于肾功能不良,造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏,使肠钙吸收减少,出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大,甲状旁腺激素分泌释放增多;另外代谢性酸中毒尿磷排出减少,使血磷升高。低血钙,高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病,并根据三者间相互消长及先后的关系决定?肾性骨病的发展类型。维生素D3代谢障碍,低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变,尽管有继发性甲状旁腺功能亢进,但在低血钙的影响下,不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮,骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围,有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。当低血钙,高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时,骨组织细胞活动则发生较大变化,破骨细胞增生,溶骨吸收过程加强,由于有高血磷,从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强,成骨活动亦加强,血碱性磷酸酶激增,骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶,产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。

肾性骨质软化的诊断

1.有慢性与进行性肾脏疾患所致的肾功能不全病史。

2.患者最早的症状是腰腿疼痛肌肉无力,继而出现骨骼压痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢,其性质多为酸痛或刺痛,不能自动翻身。可引起脊柱胸廓骨盆下肢骨骼的变形或发生病理性骨折。尚可有食欲缺乏消化不良,手足搐澳等症状。

3.实验室检查血清钙下降或正常,血清磷升高,血碱性磷酸酶升高,尿钙、磷减少。

4.X线片上有普遍骨质疏松,呈不规则网状脱钙,皮质变薄而分层,髓腔加宽,后期可有骨干弯曲,凸侧有病理性骨折股骨耻骨可出现假骨折线(Looser带)。

肾性骨质软化的鉴别诊断

髌骨软化症就是髌骨软骨损伤引起的退行性变化,包括软骨的肿胀、碎裂、脱落和腐蚀等病变而产生的一系列症状。最后股骨与髌骨相对应的关节面也发生同样的变化,并逐渐形成髌股关节的反应性增生,后期将形成骨性关节炎。常有创伤史。表现为“前膝疼”、“髌股疼”及“髌后痛”,以上下楼、爬坡、下蹲、下跪及久坐后疼痛明显,剧烈运动后加重。髌骨、髌周、髌骨缘以及髌骨后方压痛明显,可有关节积液。严重者膝关节伸屈活动受限,不能单腿站立。恐惧试验常为阳性;下蹲试验阳性。少数有膝关节“假绞锁”及“打软腿”症状,晚期可出现髌骨摩擦音及跛行。

骨质软化症与佝偻病(成年人的骨质软化症)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积,骨质软化,而产生骨痛、骨畸形骨折等一系列临床症状和体征。随着骨软化加重,长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形,或压力触及了骨膜感觉神经终端引起明显的骨痛。开始或间断发生,冬春季明显,妊娠后期及哺乳期加剧。几个月或几年后渐变为持续性,并发展到严重、剧烈的全身骨痛,活动和行走时加重,可出现跛行和鸭步态,弯腰、梳头、翻身都感到困难。严重者骨质进一步软化,也可出现胸廓内陷,胸骨前凸,形成鸡胸,而影响心、肺功能。长期卧床、坐位可使颈椎变短,腰椎前凸,胸椎后凸,导致脊柱侧弯畸形、驼背,身高缩短。骨质变软长期负重,使骺岬下沉前凸,耻骨前突作鸟喙状,两髋臼内陷,耻骨弓成锐角,骨盆呈鸡心或三叶状畸形,可导致难产肌无力也是一突出的症状,特别是在伴有明显低磷血症的患者。

1.有慢性与进行性肾脏疾患所致的肾功能不全病史。

2.患者最早的症状是腰腿疼痛,肌肉无力,继而出现骨骼压痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢,其性质多为酸痛或刺痛,不能自动翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼的变形或发生病理性骨折。尚可有食欲缺乏消化不良,手足搐澳等症状。

3.实验室检查血清钙下降或正常,血清磷升高,血碱性磷酸酶升高,尿钙、磷减少。

4.X线片上有普遍骨质疏松,呈不规则网状脱钙,皮质变薄而分层,髓腔加宽,后期可有骨干弯曲,凸侧有病理性骨折,股骨及耻骨可出现假骨折线(Looser带)。

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