西尼罗河病毒
中文名称
西尼罗河病毒
英文名称
West Nile virus；WNV
分类类型
种
分类
GeneBank编号
[M12294]
西尼罗河病毒基本特性
西尼罗河病毒首先于1937年在乌干达西尼罗河地区Omogo镇的一个发热病人的血液中分离到，因而得名。1999年，西尼罗河病毒登陆美洲大陆，近年来其流行地区不断扩大，该病毒已在美洲大陆建立了稳定的生存系统。近20年来，西尼罗河病毒在全球的人畜间爆发流行，造成了严重的经济损失。
西尼罗河病毒是有包膜的的正链RNA病毒，形状为球形，直径40-60 nm，脂质双层膜包裹一个直径约30 nm的20 面体核衣壳。病毒基因组分子大小约11kb，正链，不分段，5`端有帽子结构，3`端缺少多聚腺苷酸尾，两端均含有非编码区，非编码区在在病毒核酸形成二级结构及其在病毒的复制增殖过程中起作用。编码区为一个ORF，前1/3编码结构蛋白，后2/3编码非结构蛋白。病毒有3个结构蛋白，分别为核衣壳蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M），包膜蛋白和膜蛋白镶嵌在包膜中，是主要病毒抗原型结构蛋白，可能与病毒的毒力及亲嗜性相关。非结构蛋白7种，分别是NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5，它们大多是病毒复制必需的酶类，其中NS5 为RNA依赖性的RNA聚合酶。
西尼罗河病毒导致的人类疾病
西尼罗河病毒能导致严重的人畜共患病。人感染西尼罗河病毒，通常表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎，极少数表现为严重的胰腺炎、肝炎和心肌炎，最近还报道有类似脊髓灰质炎样疾病。多种动物（鸟、马、牛等）对病毒敏感，导致脑炎、心肌炎、流产和死亡。人感染西尼罗河病毒后，病毒先在外周血中复制增殖，有一个短暂的病毒血症过程，然后病毒侵入外周淋巴结及中枢神经系统等靶器官组织，导致疾病产生。而病毒感染鸟类后，病毒血症持续时间较长，主要侵染心肌和中枢神经系统，人与鸟类的表现病症不同。
脊髓灰质炎样综合症：2002年报道了几例脊髓灰质炎样综合症。经实验室检测确定为西尼罗河病毒感染所致。临床病症为：高烧39℃以上，伴有头痛、倦怠，亦有寒战、盗汗、肌痛及意识混乱等；严重肌无力也是常见症状，双侧或单侧上肢无力呈渐进性发展下肢无力甚至瘫痪；也有的膀胱功能失调，急性呼吸窘迫。物理检查发现，深部腱反射迟缓或消失，脊髓灰质部分是病毒感染的靶位点。
西尼罗病毒性脑炎：约有1/300-1/150的病毒感染者发展为无菌性脑炎、脑炎或脑膜炎。西尼罗河病毒性脑炎潜伏期2-14天，临床症状为：发热、头痛、抽搐、意识障碍和脑膜刺激征状，严重的神经系统症状较少见，病变主要集中于丘脑、中脑和脑干等部位。西尼罗河病毒性脑炎多发于老年人和免疫力低下或者免疫损伤及心脑血管疾病、糖尿病等患者。病毒性脑炎的病死率3-15%，主要为老年病人和免疫抑制病人，但病愈者愈后良好。
西尼罗热：病毒感染的典型症状是西尼罗热，占感染者的1/3。潜伏期1-6天，临床症状为发热、头痛、倦怠、乏力、嗜睡、疲劳感加重，有或者没有前驱症状突然发病，1/3以上的病人发热可达38.3C-40C。部分病人还出现严重的眼痛、结膜水肿、充血和肌肉酸痛等，约80%的病人呈自限性，持续3-5天。在西尼罗河地区，人群中的感染率很高，青壮年的病毒抗体阳性率达61%，儿童约22%。儿童期病人普遍出现不明显的发热或不明原因的发热，儿童感染病毒，愈后可产生终生免疫。
西尼罗河病毒导致的动物疾病
蚊虫是西尼罗河病毒的主要传播媒介，主要感染野生鸟类，偶尔感染人、马和其它哺乳动物。鸟类的感染率和敏感程度因种类不同而有所差异，最高可达100%（如美国乌鸦），病死率也接近90%。美国乌鸦感染西尼罗河病毒而导致其数量急剧下降，鸟类感染主要病症为心肌炎，因而结果通常是鸟类的大量死亡。而马感染西尼罗河病毒主要表现为马脑炎和孕马流产等。
