银屑病关节炎性巩膜炎

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银屑病性关节炎(PA)是以银屑病皮肤和(或)指甲]、特发性关节炎[周围关节和(或)脊柱]和类风湿因子(RF)阴性三联征为特征的疾病

银屑病关节炎性巩膜炎的预防和治疗方法

(一)治疗

至今尚无根治的办法。PA巩膜炎治疗可使其缓解,但不能防止复发。对弥漫性或结节前巩膜炎采用局部和口服糖皮质激素联合甲氨蝶呤(每周7.5~15mg)或氨蝶呤钠,0.25mg,2~3次/d,6~9天1个疗程,2个疗程间休息1周)等治疗,注意白细胞减少肝损害副作用。对坏死性前巩膜炎需给予具有细胞毒性的,效力较强的免疫抑制剂。需警惕其毒副反应。有葡萄膜炎者用散瞳剂。对全身性原发病可予外用药物和物理治疗。

(二)预后

无根治方法,预后不良。

银屑病关节炎性巩膜炎的病因

(一)发病原因

目前认为本病受多基因控制,也受外界因素影响。本病患者有家族史者占11%~30%,提示遗传和环境因素有重要作用。银屑病PA组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有关。HLA-B27与银屑病骶髂关节炎脊柱炎相关联,与银屑病和银屑病周围关节炎无关联。部分病例发病可有免疫异常,血清IgAIgE升高,IgM降低。血清可能有抗IgG抗体。在角层可发现角层自身抗体。银屑病表皮中发现免疫球蛋白补体C3片段,损害中有抗IgG因子,角化不全核中有ANA感染(细菌病毒)、精神紧张、女性内分泌激素外伤等可能是银屑病的诱发因素。

(二)发病机制

遗传因素外,发病机制的许多方面尚无肯定的证据。由于遗传和各种致病因素的干扰,发生周期性T细胞缺陷和损伤,出现异常免疫现象,表皮细胞中的自身抗体(抗IgG、抗角层、抗核)和它们的表皮抗原相互作用形成循环免疫复合物(CIC),引起补体结合。后者导致趋化因子蛋白水解酶的产生。这些不同因子能造成角层细胞膜的结构及功能异常,使环核苷酸前列腺素之间失去平衡,从而导致表皮增生。许多外界因素也能干扰发病机制,使原先潜伏的缺陷表现出来,从而造成不同的临床症状

银屑病关节炎性巩膜炎的症状

1.眼部表现 银屑病眼征主要有结膜炎前葡萄膜炎,偶尔有巩膜炎巩膜外层炎。前葡萄膜炎常伴有细粒状KP,前葡萄膜炎的鉴别诊断中要考虑是否有PA的可能性。

(1)巩膜炎:据报道,巩膜炎患者的PA发生率为1.44%,而PA患者的巩膜炎发生率是1.8%。巩膜炎一般在PA活动期后数年发生,虽然弥漫性或结节前巩膜炎多见,但可有其他各类型的巩膜炎。坏死性前巩膜炎患者可进一步发展为硬化基质角膜炎。所有巩膜炎的患者必须进行皮肤指甲的检查。

(2) 巩膜外层炎:PA出现巩膜外层炎也很少见,在PA活动期后数年发生。

2.非眼部表现 PA以皮肤和关节病变为特征,皮肤病变一般比关节病变提早数年发生,但10%的PA患者可同时发生,偶尔关节病变发生在皮肤病变出现之前。

皮肤病变多先在肘部出现,以后发生在腿、头皮、腹和背部。80%的PA有指甲病变,而在银屑病中仅30%,表现为指甲松离、凹陷、凸起、脱色和呈片段外观。皮肤病变越严重,发生关节炎越多见。PA的关节病变有以下5种类型:①指和趾末端非对称性单关节炎(5%~10%),常伴有关节腊肠样改变和指甲病变;②慢性非对称性单关节炎(50%~70%),同时累及2~3个关节;③与RA类似的慢性对称性多关节炎(15%~25%),但RF呈阴性;④以骶髂关节炎为特征的脊柱关节炎(20%~30%),男性多于女性,且与HLA-B27密切相关;⑤侵蚀性多关节炎,最少见的类型。表现为骨质严重破坏、畸形关节僵直的多关节炎性改变,因多个指(趾)骨质破坏而出现“套叠”指,并可出现脊柱强直。和RA相比,PA是不太严重的疾病疼痛功能障碍不常见。其他少见的病变是淀粉样变性肺尖纤维变性主动脉功能不全。偶尔出现小血管炎引起的皮肤脓疱病变。

当发现有银屑病和1个或更多的关节3个月以上的肿胀,可作出PA的诊断。累及的关节包括肘、腕、膝、踝、掌指、近端和末端指间、腰椎颈椎的关节。放射学检查发现周围关节侵蚀和脊柱变化有助于诊断。与强直性脊柱炎Reiter综合征一样,HLA-B27阳性增加诊断的可能性,但不能确诊。

银屑病关节炎性巩膜炎的诊断

银屑病关节炎性巩膜炎的检查化验

通常RFANA阴性,ESR升高,轻度贫血,严重皮肤病变的患者往往有高尿酸血症,曾有伴随痛风的病例报道。

放射学检查:根据关节炎的类型而有不同的表现。末端指关节可有骨侵蚀,关节腔增宽,指(趾)端膨胀。在侵蚀性多关节炎类型中,可发现以跖骨为常见的骨质溶解,出现以骨骼变细、变尖而产生的“杯中铅笔”或“鱼尾状”外貌畸形。尚可出现与强直性脊柱炎相似的骶髂关节炎脊柱炎

银屑病关节炎性巩膜炎的并发症

可出现结膜炎前葡萄膜炎青光眼白内障黄斑水肿等。

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