卡氏肺孢子虫肺炎
卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)又称肺孢子虫病、卡氏肺囊虫病、卡氏肺囊虫病肺炎。常伴发于获得性免疫缺陷综合征患者。其病原特征为间质性肺炎。以发热、咳嗽、呼吸困难为主要特征，病情发展迅速，死亡率较高。本病在各国都有报告，中国也有确诊病例。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。
目录
卡氏肺孢子虫肺炎的预防和治疗方法
(一)治疗
本病死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。
1.一般治疗 患者应卧床休息，增加营养，纠正水电解质紊乱。纠正缺氧，经鼻或面罩给氧，FiO2<50%时，动脉血氧分压在9.32kPa(70mmHg)以上，严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素 如泼尼松龙40mg，6h 1次，连用7天。
2.病因治疗
(1) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲异噁唑)：是目前较为理想的治疗药物，初治有效率为77%。一般剂量甲氧苄啶(TMP)每天20mg/kg，磺胺甲噁唑(SMZ)每天100mg/kg，静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射，7～10天病情好转可改用口服，疗程至少14天。副作用包括皮疹、转氨酶升高，中性粒细胞减少，血肌酐升高等，AIDS病人半数以上可出现副反应。
(2)喷他脒(Pentamidine)：对肺孢子虫有致死作用，但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg，肌注,1次/d，疗程14天。初治有效率为70%，复治有效率为50%。缺点是毒副反应大，主要为肾性、低血糖、直立性低血压、白细胞和血小板减少、恶心呕吐及肌注部位疼痛和脓肿等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用，仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗，40mg/kg,1次/d，取得较满意疗效。
AIDS患者，应用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)或喷他脒疗程要长，3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似，但药物副作用的发生率和严重性更明显，复发率也高，可达50%。对TMP-SMAK或喷他脒过敏或治疗失败者，可用下列药物：①氨苯砜(Dapsone)加甲氧苄啶(TMP)，前者每天100mg，后者每天200mg/kg，分4次口服;②二氟甲基乌氨酸(DFMO，eflomithine)，每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服，每6小时1次;③克林霉素加伯氨喹，均为每次mg，3次/d,口服。
(二)预后
近年来发现卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是艾滋病患者最常见机会性感染，且为其主要致死原因。
病原学
卡氏肺孢子虫分类学地位尚未明确，有些超微结构似弓形虫、疟原虫，又对乙胺嘧啶、戊烷脒、磺胺嘧啶、增效磺胺、甲基异唑等抗原虫药敏感，故暂归于原生动物亚界，顶端复合体动物门，孢子虫纲，球虫亚纲，艾默氏虫亚目。此虫呈世界性分布，广泛存在于空气、土壤、人和鼠、猫、犬、兔、豚鼠、猴、猪等动物的呼吸道。是一种条件致病性原虫，仅在人体抵抗力低下时致病，如先天免疫缺陷或后天免疫抑制状态。1980年代因发现获得性免疫缺陷综合征患者易患本病，乃引起普遍重视。
此虫的整个发育过程均在肺泡中进行，生活史包括滋养体期、囊前期和包囊期。经空气传播。小滋养体自包囊逸出，呈圆形或卵圆形，直径约1～2μm；此后发育为大滋养体，大小约2～5μm。肺泡内成堆的虫体及崩溃物附着于肺泡壁，引起炎性反应，形成大量泡沫妨碍了气体交换。虫体大量反复增殖，使肺泡上皮增生，部分上皮细胞脱落，肺泡间质增宽，并有大量炎性细胞浸润，形成间质性肺炎。大滋养体以二分裂、出芽或接合生殖等方式繁殖。以后其细胞膜增厚形成囊壁而进入囊前期。核分裂为8个，每个核周围围以胞质，形成囊内小体（或称子孢子），囊壁继续增厚形成包囊。
卡氏肺孢子虫肺炎发病机制
健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿，多在出生后10～24周内发病;②先天性免疫缺陷，包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷，多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。
肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害，阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。
病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变，肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。
卡氏肺孢子虫肺炎的症状
1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。
2.儿童-成人型(现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身不适，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及散在湿啰音。
本病诊断较困难，对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断，再借助病原体检查以确诊，痰找病原体阳性率极低，可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率可达80%～100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫，可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高，但不易为病人接受，且病情较重者，危险性大，目前已很少采用。近年主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。
卡氏肺孢子虫肺炎的诊断
卡氏肺孢子虫肺炎的检查化验
1.血液学检查 白细胞增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。
2.血气和肺功能 动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
3.病原学检查 痰、支气管肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨(Giemsa)染色、亚甲胺蓝(TBO)染色、Gomori大亚甲基四胺银(GMS)染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。
4.血清学检查 目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。
X线表现是非特异性的，10%～25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节影为主，由肺门向外扩展。病情进展，迅速发展为肺泡实变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张，以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低，肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
卡氏肺孢子虫肺炎的鉴别诊断
卡氏肺孢子虫肺炎的并发症
未经治疗100%死于呼吸衰竭。
卡氏肺孢子虫肺炎的护理
注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg，SMZ 25mg/kg，每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。
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