右侧束支传导阻滞
右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同分为完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。
右侧束支传导阻滞的治疗和预防方法
完全性右侧束支传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。但是，如果有其他伴随病症，请咨询心脏专家。
右侧束支传导阻滞的原因
1.以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性，病毒性心肌炎和其它感染。
3.药物，如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。
7.外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
右侧束支传导阻滞的诊断
一度房室传导阻滞患者常无症状，听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。
二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉，二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏，头昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞，听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。
完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况，如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏，自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40-60次/分，病人可能无症状，双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次/分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。
右侧束支传导阻滞的鉴别诊断
右侧束支传导阻滞的鉴别诊断：
临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别，必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断。
1、生理性房室传导阻滞：大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时，因心房周期明显短于房室结有效不应期，致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。
2、病理性房室传导阻滞：
(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响，明显改善房室结内功能，便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物，钙离子拮抗剂，以及中枢和外周交感神经阻滞剂等，均可引起房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见，其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征，QRS形态正常，数日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞，其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示，前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞患者常无症状，听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。
二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉，二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏，头昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞，听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。
完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况，如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏，自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40-60次/分，病人可能无症状，双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次/分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。
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