瓣膜增厚
瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。
瓣膜增厚的治疗和预防方法
轻度或早期心脏瓣膜病，可以密切观察或应用药物治疗，心脏瓣膜病变重者需要手术治疗。 根据瓣膜病变的性质和严重程度，可以进行瓣膜成形或瓣膜置换手术。随着医学科学技术的不断提高，目前无论是心脏瓣膜成形还是置换手术，危险性都在逐渐减少，除部分重症患者外，成功率一般在96%以上。极少数晚期患者，由于心脏功能太差，无法进行瓣膜成形或瓣膜置换手术，则需要接受心脏移植或心肺联合移植手术。国内外均有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可完全消除或减轻患者的不舒服，防止急性心衰、急性肺水肿、恶性心律失常、栓塞、肺动脉高压、肝硬化和猝死等并发症，从而增加活动能力，提高生活质量，延长寿命。
(1)心脏瓣膜病的药物治疗：主要是应用强心和利尿药物，常用的强心药物是地高辛、西地兰;利尿药物是如双氢克尿噻、速尿、氨苯喋啶、安体舒通。部分患者需要应用扩血管药物防治肺动脉高压，心率过快者可以适当选用降低心率的药物。药物治疗应在医生指导下进行。
(2)心脏瓣膜病的手术治疗：目前心脏瓣膜病手术治疗的主要方式包括经导管球囊扩张术、直视下成形术和人造瓣膜置换术。经导管球囊扩张术是在局部麻醉下、不开胸，经一个几毫米粗的心脏导管把球囊送入心脏把粘连狭窄的心脏瓣膜口扩大，创伤小、恢复快，但仅适用于少数瓣膜狭窄，但瓣膜质量还比较好、且无心腔血栓的患者;直视下心脏瓣膜成形术和人造瓣膜置换术是在全身麻醉和人工心肺机的帮助下切开心脏进行手术，瓣膜成形即保留患者本身的瓣膜，通过切开、缝合、修补等技术使瓣膜重新塑形，而恢复瓣膜的功能;瓣膜置换是切除患者本身有病变的瓣膜，换上人造的瓣膜。
瓣膜增厚的原因
瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。
心脏瓣膜病是中国人常见的一种心脏病，约占心脏手术的30%，男女发病比例约为1：1.5。病因包括风湿性、先天性、缺血性、感染和外伤等，目前风湿病引起的心脏瓣膜病在我国仍占大多数，但随着我国社会的发展、经济水平的提高、医疗预防措施的普及以及日趋老龄化，老年退行性瓣膜病、缺血性心脏瓣膜病日益增多。
瓣膜增厚的诊断
(一)二尖瓣狭窄：
1左心房代偿期：可无症状。2左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。3右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。4二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。5辅助检查：
(1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。(2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。
(二)二尖瓣关闭不全：
1代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。2心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。3辅助检查：
(1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。(2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。(3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。
(三)主动脉瓣关闭不全：1早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。2毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降，脉压增大，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。
瓣膜增厚的鉴别诊断
瓣膜增厚症的鉴别诊断：
(一)肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张 见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
(五)二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
(一)二尖瓣狭窄：
1左心房代偿期：可无症状。2左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。3右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。4二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。5辅助检查：
(1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。(2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。
(二)二尖瓣关闭不全：
1代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。2心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。3辅助检查：
(1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。(2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。(3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。
(三)主动脉瓣关闭不全：1早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。2毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降，脉压增大，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。
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