慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分病人可获痊愈。
目录
慢性心力衰竭的治疗
必须严格区分急性心衰和慢性心衰的治疗是不同的。急性心衰的治疗靶点应是纠正严重、致命性的血液动力学紊乱，以争取时间得以进行长期治疗，或纠正诱发急性心衰的根本原因。而慢性心衰治疗主要是逆转或延缓心室重构等，神经内分泌抑制剂等。
心力衰竭，路途漫漫，走到了今天。过去的一页已成功地翻过，走出了“强心、利尿、扩血管”心衰常规治疗的误区。今天的重大突破：（1）心肌重构是心衰发生发展的基本机制；（2）神经内分泌抑制剂是治疗的基础，能延缓、逆转心肌重构。从而使心衰进入了生物学治疗的新纪元。这一里程碑式治疗概念的转变，在21世纪初的各国指南中，均已得到了确认。而且，在过去十年中，临床试验心衰死亡率已降低了46%。
一般治疗
包括取出各种诱发疾病因素，比如感染、飞梗死、心律失常、贫血等，监测病人体重很重要，体重增加的话考虑有可能水钠潴留，需要加大利尿剂的剂量。调整生活方式，限制钠（盐）、水等，适度运动。营养健康饮食。
药物治疗
（1）利尿剂：合理利用利尿剂是治疗心衰取得成功的关键之一。从小剂量开始。呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、吲达帕胺、阿米洛利、氨苯蝶啶。不良反应主要是电解质紊乱。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂：最初一项在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。这似与防止心肌扩张及进行性心室重塑有关。
（3）β受体阻滞剂：大规模β受体阻滞剂实验（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。包括酒石酸美托洛尔、琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。从小剂量开始，直至到预定控制水平。
（4）醛固酮受体拮抗剂：醛固酮有独立并且相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用，如引起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化等。心肌和血管壁的重塑功能方面。短期使用ACEI治疗心力衰竭时醛固酮下降心力衰竭患者长期使用ACEI 时，一度降低的血浆醛固酮水平常常会重新升高，出现所谓“醛固酮逃逸现象”。此外，其他途径如低钠或促肾上腺皮质激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，有助于进一步抑制醛固酮的有害作用。上文已述,除经典途径外,AngII的产生还有其它旁路。包括组织蛋白酶G、组织纤溶酶原激活剂、弹性蛋白酶、糜酶催化活性较ACE高20倍。不被ACEI所抑制,不降解缓激肽。目前的研究表明醛固酮可以促使心肌细胞肥大、成纤维细胞增殖以及胶原的产生，导致心肌及血管周围的纤维化、阻断心肌对肾上腺素的摄取、增加纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物水平，同时可以导致血管损伤、内皮功能障碍，降低血管顺应性。醛固酮受体拮抗剂除了保钾利尿作用外，可以阻止心肌和血管周围的纤维化，但不影响心肌组织的修复及瘢痕形成，改善舒张和收缩功能，改善心脏重构。可以降低血浆儿茶酚胺水平，减少室性异位激动。同时，醛固酮受体拮抗剂还可以改变心率变异性和压力反射敏感性。这些都对心力衰竭的病人有益。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此，有试用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等用不同剂量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究，服药12周后与安慰剂组相比，肺毛细血管压显著下降（P<0.05），血压及血管阻力下降最佳为氯沙坦50 mg/d组，2.5 mg/d及10 mg/d组无效，心率及心排血量12周后也有明显变化，以25～50 mg/d组作用明显。据Pitt等[17]报道65岁以上心力衰竭随访1年多的患者722例，比较氯沙坦和卡托普利对病死率的影响（ELITE-1），结果死亡和（或）心衰住院氯沙坦组为9.4%，卡托普利组为13.2%，危险性下降32%，P=0.075)。危险性下降主要由于各种原因的病死率下降，氯沙坦组病死率4.8%，卡托普利组8.7%，危险性降低46%（P=0.035）。氯沙坦优于卡托普利的解释，可能由于氯沙坦在AT1受体水平能更有效地阻断ATⅡ。因ATⅡ对心脏有多种有害影响，包括增加交感神经活性、促进内皮功能恶化、纤维化及心肌肥厚，拮抗其中某些影响可能对ELITE-1中临床效果有关。另外，Dahlof指出心力衰竭时AT2受体表达增多，氯沙坦的临床益处可能来自AT2受体亚型失去拮抗作用所致。ELIITE-1试验中氯沙坦组猝死减少也可能与氯沙坦的抗心律失常效应等其他效应有关。为验证这种设想，更大规模的ELITE-Ⅱ试验入选1000例的国际临床试验亦已启动。
（6）地高辛：洋地黄类药物已经不是心衰治疗的首选了。主要用于其他药物联合后仍不能满意控制症状的患者。
（7）伊伐布雷定：可减慢窦性心律。主要用于β受体阻断剂、ACEI等用后心律仍不能满意控制的患者。
非药物治疗
包括心脏再同步化治疗（CRT cardiac resynchronization therapy)， 是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。
心脏起搏器是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。
基本病因
（一）前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
（二）后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
（三）心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
（四）心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。
（五）心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
诱发因素
（一）感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。
（二）过重的体力劳动或情绪激动。
（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。
（四）妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。
（五）输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。
临床表现
左心衰竭
(1)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
(2)咳嗽、咳痰、咯血，是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂，则可引起大咯血。
(3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。
右心衰竭
(1)上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。
(2)颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。
(3)水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
(4)紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。
(5)神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。(6)心脏体征：主要为原有心脏病表现。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
辅助检查
1、X线检查可查见心影大小及外形，为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
2、超声心动图检查比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
3、放射性核素检查有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
疾病诊断
1.呼吸困难与体力活动有明显关系。
2.右上腹胀痛、肝肿大、腹水、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
4.原有心脏病体征。
5.超声心动图可发现某些病因及病理。
6.心脏相可发现一些慢性心衰的病因和左心衰竭特点。
7.心电图可帮助冠心病、心肌炎的诊断。
鉴别诊断
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。
二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
并 发 症
(1)呼吸道感染较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
(3)心原性肝硬化由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
(4)电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安、意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
疾病预防
①积极防治各种器质性心脏病。
②避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。
③积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。
对于以有心力衰竭的患者，应注意进行以下的预防措施：
1.预防感冒在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。
2.适量活动做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。
3.饮食宜清淡少盐饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。
4.健康的生活方式一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。
疾病护理
1、协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。
2、为病人提供安静、舒适的环境，保持病房空气新鲜，定时通风换气。
3、根据病人缺氧程度予（适当）氧气吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，严重缺氧及肺水肿4-6L /min.肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。
4、协助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通畅。
5、教会病人正确咳嗽与排痰方法：尽量坐直，缓慢地深呼吸。
6、屏气3-5s，用力地将痰咳出来，连续2次短而有力地咳嗽。
7、病情允许时，鼓励病人下床活动，以增加肺活量。
8、向病人/家属解释预防肺部感染方法：如避免受凉、避免潮湿、戒烟等。
心脏功能的五个阶段
心功能正常阶段
第一阶段：心功能正常阶段（理想的预防锻炼阶段）
心功能正常，这一阶段心脏的生理特点是：心脏有最大限度的储备，可以满足机体的各种生理需求。此阶段是绝大多数人们的生活的状态，是医生和患者的最大愿望。此时人们通过适当的运动和锻炼，使心脏的容积、厚度、反应性均增加，心排血量增加，心脏储备增加，最大可增加3~5倍，再通过肺的通气增加、肺血管收缩，氧合更佳；心、肺二者共同作用约可使机体供氧增加10倍，加之外周血流重新分布，就能够使机体更好的应对各种生理状态的应激和需求，从而使人类的生活丰富多彩，有更高质量的生活。
同时通过锻炼，使得机体的肌肉、骨骼、免疫力等功能明显增加，血糖、血压、血脂水平得到控制在一个最佳的范围，更从容的应对外界应激增加，从而生活的数量增加。达到使生命的质量和数量的乘积最大。这告诉我们，锻炼永远是健康生活的最重要武器之一。现代人缺乏锻炼已经不是新闻了。
部分心功能不全阶段
第二阶段：部分心功能不全阶段
这一阶段是指心功能不全的人群，因各种急慢性病因的打击，心脏已经不能满足机体最大限度做功的需求，但相对于最低的生理需求状态，仍有一定量的储备。这一阶段的治疗核心，就是最大限度的让心脏处于最小的做功状态，尽量减少心脏处于最大做功状态，让业已减少的心脏储备，尽可能的保留，以备他日应激所需，能够多用一段时间，使机体能够更多生存机会。休息将使心脏功能最大限度的改善，最终应用的时间延长。
典型的动物实验发现用起搏器以160次/分约2月时间，即可诱发犬的心功能不全，而去除起搏器的诱发，心率慢下来后，大约数月，心脏功能即可有很大程度的恢复。
临床的大量治疗显示。即使对于严重的极度心衰，应用ECMO和心脏辅助，使顿抑的心脏充分休息，大约有近30~40％的患者可恢复，从另一个方面证明了充分的心脏休息对于心功能不全有重要的作用。
大规模的临床、循证医学证据显示：长期β受体阻滞剂（抗交感兴奋），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI类（抗RASS），利尿剂减少前负荷，减少心脏做功，将明显提高心功能不全患者的生存时间，当然其背后的代价是机体心脏做功的减少，以及伴生的需要生活方式和行为的随之减少需求的改变，使心脏做功处于一个尽可能低的做功状态，减轻心脏负荷，让只有部分储备的心功能得以延续而不被过度使用，尽可能使心脏功能最大限度被延长。此时绝大多数病人，是在内科门诊或住院治疗，我们形象的把此阶段称之为“养马”阶段。就是通过机体需求减少，让心脏尽可能的少干活的状态。
此阶段背后的规律，是生存的质量随之下降，换取生存数量的增加，实际就是用质量的下降换取数量的增加，这其中并无更多的诀窍。这点需要所有的医生更清晰的理解，并告知病人，做好从心理到体力的充分理解和配合。包括生活方式改变的一种适应（如过去可以打羽毛球，现在只能慢走，过去可以熬夜，现在不能熬夜），此阶段更多的是一个社会的问题，患者必须对其生活方式的改变予以认可和执行，对于处于此阶段的患者，全社会都应给以更多的理解和支持，使他们有机会充分的休息，进而生活的更长一些时间。
分水岭阶段
第三阶段：分水岭阶段
这一阶段储备的心脏功能已经发挥最大代偿作用，由于各种病因对心脏的打击，心功能空间已经被迫使用完，处于僵持阶段。心脏全部代偿，心脏做功明显下降，已无储备，此时应转变观念，限制患者活动，立即停用限制心脏功能的药物如β受体阻滞剂，ACEI类，使心脏原先保留的储备得以释放，达到患者新的供需平衡。由于心脏做功明显下降，可能仅可满足机体生理状态下的最低需求，患者活动受限，因为任何增加对心脏做功的需求，将危及生命，此时是“养马”和“打马”阶段的分水岭，能否去除或缓解病因将决定心功能是否好转，或者继续恶化，此阶段长短不一，原因各样，病人就医地点也不同，应及早判断、发现，高度警惕，尽量避免心功能继续恶化。
严重心功能不全阶段
第四阶段：严重心功能不全阶段
这一阶段是上 一阶段的延续，心脏做功再度下降，不能满足生理状态下机体需求，需要使用药物使心脏最大限度做功，称之为“打马”阶段。正性肌力药物（多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等）可增强心肌收缩力，部分容量调整可使Frank-Starling曲线点向右向上移位，维持生理状态机体的最低需求，用正性肌力药、容量来增加氧供，满足机体的最低需求，为心脏后期恢复赢得时间。同时必须适当休息、镇静减少机体氧耗，才能达到氧供需平衡。这一阶段需要指出的是，大部分正性肌力药物的正性变频的作用也会适当增加心脏氧耗，对心脏功能也有恶化或负性作用，包括直接的细胞毒作用、炎症反应、心肌重塑等等，属于被迫而为之。新型药物钙离子增敏剂可增加心肌收缩力，不增加心率，近年来越来越受到关注。此阶段最终目的是通过“打马”过槛，有好处也需付出代价，当然，用药的目的是为了最终将其撤除，应尽快去除心衰病因，如感染、心脏缺血性病变等，寻找原因并及时去除，一部分病人可能好转并逐渐恢复，回到上一阶段，一部分病人继续恶化，进入下一阶段。
心脏极度衰竭阶段
第五阶段：心脏极度衰竭阶段
这一阶段正性肌力药物的使用已经使心脏代偿达到极限，心脏最大限度做功仍然无法满足机体生理需求，心肌收缩力到达Frank-Starling曲线的下降支，容量负荷也已无法添加。此阶段首先保证患者生存，可以提供人工的心脏支持手段，满足机体生理状态的需求，使心脏得以休息，使顿抑的心肌逐渐恢复，包括左心辅助（减少心脏氧耗，增加外周氧供），体外膜肺氧合（减少心肺做功50％，增加血氧含量），心脏已经疲惫不堪，不再继续“打马”，因此称各种心脏支持手段为“推车”，人为去帮助心脏渡过难关，让疲惫的心脏得以喘息。另外，机体应在非生理状态下得到最大限度休息，称之为为心脏“卸载”，部分区域因技术限制无法实施心脏辅助，左心辅助在我国应用极少，体外膜肺氧和应用也属于杯水车薪，因此可以实施全方位为心脏减负措施，让心脏休息仅满足非生理状态下的需求，可以取得异曲同工的效果，包括镇静（降低机体耗能10％），呼吸机辅助（减少呼吸耗能3-5％），浅低温（34℃，氧耗下降35-45％，心脏做功可相应减少），CRRT（减少右心回心血量，减少肾脏做功5-10％），让机体达到低代谢下新的氧供需平衡，以期极度衰竭之心脏能够充分休息，也可以采取不同的排列组合，因地制宜，阜外医院实施浅低温联合CRRT治疗12例病人，平均辅助时间144h，生存率30％，用最大支持手段最大限度地改善患者的预后，可以广泛推广。
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