真菌性心包炎
各种真菌病如组织胞浆菌病、球孢子虫病、放线菌病和诺卡菌病等均可累及心包，虽然真菌性心包炎(fungal pericarditis)极少;但对真菌有易感性病人，尤其是淋巴瘤、白血病患者和其他全身性疾病正在进行免疫抑制治疗者，若出现心包炎征象，应考虑到有此病的可能。
目录
真菌性心包炎的预防和治疗方法
1.尽量减少到本病的流行区旅游和居住，接触流行病区尘土、鸟或蝙蝠粪便时要有必要的防护措施。降低发病率。
2.积极治疗原发病。
真菌性心包炎的西医治疗
(一)治疗
组织孢浆菌心包炎一般属良性，在2周内缓解，不需要两性霉素B治疗，可用非固醇类抗炎药治疗胸痛、发热、心包摩擦音和渗出。大量心包积液至心脏压塞，则需紧急心包穿刺或心包切开引流。心包钙化缩窄不常见。若同时伴有全身严重感染播散可静脉注射两性霉素B。
非组织孢浆菌心包炎诊断较罕见，不会自然缓解，多死于原发病或真菌性心包炎及心肌受累。心包炎伴有球孢子菌播散，曲菌病、芽生菌病时的药物治疗可用两性霉素B静脉注射。南美型芽生菌病尚需用氨苯磺胺(sulfanilamide)。伴有真菌败血症和播散感染的念珠菌性心包炎用两性霉素B治疗并心包切开引流。许多非组织孢浆菌的真菌性心包炎，慢性心包炎真菌感染能发展为严重性心包炎，慢性心包炎真菌感染能发展为严重的心包缩窄，而心脏压塞并不常见，因此，心包切开引流是常用的治疗方法。心包内注射抗真菌药不一定有帮助。
长时间应用两性霉素B常伴随严重毒性反应，故强调组织学检查或培养后获得正确诊断的重要性。
伊氏放线菌病和星形诺卡菌属真菌与细菌中间类型，这类病原体可引起无痛性感染，也可由胸腔、腹腔或颜面脓肿侵入心包，发展至心脏压塞和慢性缩窄性心包。
(二)预后
各种真菌病如组织胞浆菌病、隐孢子球虫病、放线菌病和诺卡菌病等均可累及心包，多见于免疫功能受到抑制如白血病、接受免疫抑制药治疗及AIDS患者。组织胞浆菌病心包炎可出现迅速增加的大量心包积液甚至发生心包填塞，其他真菌性心包炎的心包渗出一般较为缓慢，可发生心包增厚、钙化和缩窄性心包炎。
真菌性心包炎的病因
(一)发病原因
组织孢浆菌是真菌性心包炎(fungal pericarditis)最常见的病因，多见于美国。年青者和健康人由于吸入鸟或蝙蝠粪便中的孢子而患病。在城市则与挖掘或建筑物爆破有关。
球孢子菌性心包炎与吸入来自土壤与灰尘的衣原体孢子有关。
其他真菌感染引起心包炎包括曲菌、酵母菌、白色念珠菌等。引起真菌感染传播的危险因素，包括毒瘾者、免疫功能低下、接受广谱抗生素治疗或心脏手术恢复期。
(二)发病机制
组织孢浆菌性心包炎，心包液增长迅速、量大，可为浆液性或血性，蛋白量增加，多形核白细胞增加。其他病原真菌性心包炎，渗液增长较慢。组织孢浆菌和其他真菌性心包炎，心包渗出液偶尔可机化，心包增厚，心包缩窄和钙化。
真菌性心包炎的症状
几乎所有组织孢浆菌性心包炎患者都有呼吸道疾病、明显的“心包痛”及典型心电图改变。胸片异常，95%心影增大，胸腔积液和2/3患者胸腔内淋巴结肿大。组织孢浆菌心包炎典型表现为急性自限性播散感染，40%以上患者有血流动力学变化或心脏压塞症状，罕见发生严重长期播散感染，如发热、贫血、白细胞下降、肺炎-胸腔综合征、肝大、脑膜炎、心肌炎或心内膜炎等症状不常见。严重播散感染多半在婴幼儿、老年男性和应用免疫抑制药者。
1.组织孢浆菌心包炎诊断依据 ①永久居住或旅行至流行病区;②青年人或健康成年人疑为心包炎时，补体结合滴定度升高至少1∶32;③免疫扩散试验阳性。多数患者滴定度并不进行性升高，因为心包炎通常发生在轻或无症状肺炎后，则第1次测定时滴度已升高。组织孢浆菌素皮试对诊断没有帮助。组织孢浆菌心包炎多发生在严重播散性感染情况下.组织学检查和培养是重要的，可从肝、骨髓、溃疡渗出液或痰接种于萨布罗骨髓、溃疡渗出液或痰接种于萨布罗(Sabouraud)琼脂培养基或荷兰猪，随后传代培养。
2.球孢子菌性心包炎诊断依据 ①有接触流行病区尘土的病史;②有球孢子菌播散至肺和其他器官的特征性临床表现;③感染早期血清学检查沉淀反应、补体结合试验阳性;④活体组织病理检查见特征性小体。球孢子菌素皮试往往阴性。明确诊断要根据萨布罗琼脂培养鉴定。
其他真菌性心包炎如怀疑由其他真菌引起的心包炎，应做相应的补体结合试验。念珠菌性心包炎对血清学检查和沉淀试验不敏感，也不具有特异性，心包膜活检见真菌感染的特征和心包渗液培养有真菌生长，对诊断念珠菌心包炎有重要意义。
真菌性心包炎的诊断
真菌性心包炎的检查化验
2.心包液和心包活检组织学发现真菌的外表特征和随后的培养阳性可确定诊断。
真菌性心包炎的鉴别诊断
真菌性心包炎的并发症
1.心包压塞 组织孢浆菌病心包炎可出现迅速增加的大量心包积液，可以发生心包压塞。
2.缩窄性心包炎 真菌性心包炎的心包渗出一般较为缓慢，可发生心包增厚、钙化，形成缩窄性心包炎。
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