神经源性排尿功能障碍
治疗
神经源性排尿功能障碍的治疗原则是，对神经病变能恢复者，采用针对原发病的治疗；对神经病变不能或不能完全恢复者，则针对改善排尿状况及保护肾功能进行治疗。
近年来，对神经源性排尿功能障碍的治疗方法有了很大的进展，使得开放性手术治疗的病例逐年减少。改善排尿状况的药物不断出现，如M受体拮抗剂、α-受体拮抗剂、平滑肌或骨骼肌松弛剂等不断应用于临床并取得良好效果。特别是电刺激疗法，无论基理研究及临床应用都有了突破性进展，在储尿及排尿反射通路的各个反射弧部位均有研究，目前应用较成熟的主要有逼尿肌电刺激、盆底肌电刺激和骶神经根埋植式电刺激（interstim）等，使针对神经反射的手术治疗进一步减少。但外科手术治疗并未被上述治疗所完全替代，针对不同病例，可选用膀胱颈切开术、尿道外括约肌切开术、阴部神经切断术、人工尿道括约肌等。对病变严重、排尿功能已无恢复希望、已有或存在潜在的上尿路损害等，还不得不采用尿流改道手术，甚至行永久性膀胱造口术。
排尿的解剖生理
控制排尿的神经很复杂，包括两个神经中枢和3组神经，即脊髓反射中枢、脊上反射中枢和交感神经、副交感神经及体神经。膀胱和尿道的粘膜与肌肉的传入纤维经感觉支进入脊髓中枢。副交感神经进入S2～S4脊髓，运动支经盆神经及盆神经丛而达膀胱及后尿道平滑肌。交感神经进入T11～L2脊髓，运动支经椎旁交感神经节、主动脉神经丛、骶前神经丛分为左右腹下神经而达膀胱三角区、颈部、后尿道、前列腺及精囊。体神经进入S2～S4脊髓，运动支经阴部神经分布至尿道外括约肌、肛提肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。排尿的生理过程主要受副交感神经控制。脊上反射中枢包括大脑皮质、下丘脑和脑干等。大脑和下丘脑对排尿主要起抑制作用，而脑干主要使膀胱在排尿时产生持久而有效的收缩。当排尿失去脊上反射中枢的支配时，骶髓反射中枢即独立地调节排尿功能（图7.4.7.1-0-1，7.4.7.1-0-2）。
在膀胱和尿道的平滑肌细胞膜上有3种自主神经受体对排尿的生理起着重要的作用。受去甲肾上腺上腺上腺素控制的肾上腺素能受体有2种，即α受体和β受体。α肾上腺素能受体主要分布在膀胱底部、颈部和后尿道的平滑肌上，受交感神经节后纤维末梢释放的神经介质、去甲肾上腺上腺上腺素刺激后，使膀胱颈部和后尿道收缩，阻止尿液排出。β肾上腺素能受体主要分布在膀胱顶部及前侧面，受去甲肾上腺上腺上腺素刺激后，使膀胱松弛、尿液储存。受乙酰胆碱控制的胆碱能受体分布在整个膀胱和后尿道，受副交感神经节后纤维末梢释放的神经介质、乙酰胆碱刺激后，使膀胱逼尿肌收缩，促使尿液排出。
近年来，通过动物实验和临床实践，发现控制下尿路排尿功能的交感与副交感神经相互有密切的联系和交通，对排尿的控制共同起作用，又相互制约。肾上腺素能的交感神经刺激能抑制副交感神经的作用，而胆碱能的副交感神经的刺激也能调节交感神经的作用。尿道外括约肌受阴部神经和自主神经双重控制。
正常成人的膀胱具有下列生理特点：①具有外来和本体感觉，如疼痛、膨胀等；②由于脊上神经中枢的抑制作用，膀胱在充盈过程中没有无抑制性收缩；③膀胱容量为300～500ml；④在排尿前，不论膀胱内尿液多少，其内压始终保持很低，一般为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），最高不超过2.45kPa（25cmH2O）；⑤排尿完毕时，膀胱内无残余尿；⑥能随意起始和停止排尿。
病因及分类
凡脊髓反射中枢或其周围神经发生病变时称为下运动神经元病变，而脊上反射中枢的任何部位发生病变时称上运动神经元病变。神经源性排尿功能障碍常见的有3种。①逼尿肌反射亢进：多由上运动神经元病变引起。主要症状为尿频、尿急和紧迫性尿失禁。膀胱内压测定时出现无抑制性收缩，特别在体位改变及直立位测压时更易出现。②逼尿肌无反射：多由下运动神经元病变引起。主要症状为排尿困难、尿潴留及充溢性尿失禁等。膀胱测压时呈松弛性瘫痪，受到各种刺激后无膀胱收缩。电刺激脊髓反射试验时，刺激膀胱壁、颈部及肛门括约肌的肌电图活动消失或减弱。③逼尿肌和括约肌功能的协同失调：排尿是一种协同动作。逼尿肌的收缩和膀胱颈、尿道外括约肌的张开必须协同进行，才能使尿液全部排出。如逼尿肌和括约肌功能协同失调，则尿液不能排出或只能部分排出。临床上有两种情况：①逼尿肌和膀胱颈部功能协同失调：主要发生在下运动神经元病变或原发性感觉神经元病变。由于副交感神经的损害而对交感神经的抑制作用减弱，从而导致膀胱颈部收缩加强。临床表现为排尿困难、尿流无力、排尿滴沥、尿频、尿急及反复尿路感染等。尿动力学检查时，排尿期膀胱内压明显增高（≥6.86kPa，即70cmH2O），最大尿流率低（＜10ml/s）。排尿电影上可见膀胱颈部不张开或张开后提早闭合。也可表现为无张力膀胱，排尿期膀胱内压很低及膀胱颈部不能张开。②逼尿肌和尿道外括约肌功能协同失调：常发生在各种神经源性膀胱功能障碍。临床上分为2类。一类为逼尿肌收缩过程中外括约肌出现持续性痉挛或突然发生无抑制性收缩。另一类是外括约肌突然发生无抑制性松弛而引起尿失禁。临床上主要表现为排尿困难、尿流缓慢、排尿滴沥、尿潴留、尿频、尿失禁及反复尿路感染。尿流动力学及肌电图检查时，排尿期膀胱内压增高，最大尿流率降低及肌电图活动增加。
诊断
神经源性排尿功能障碍的诊断包括两个部分，即排尿功能障碍是否为神经源性及确定神经源性排尿功能障碍的类型。
①诊断排尿功能障碍是否为神经源性的方法：多数病人通过病史及体检即能明确诊断。如有脊髓损伤、广泛盆腔手术及其他神经系统疾病的病史。查体时会阴部感觉丧失及排尿前无尿意感等即可肯定诊断。少数病人病因不明、诊断无法肯定时可进行膀胱去神经超敏试验。它的理论基础为当肌肉失去神经控制后，由于对神经介质、乙酰胆碱感受面的扩大而使肌肉呈超敏现象。试验时先进行膀胱内压测定，将液体注入膀胱的速度调至1ml/s，记录注入10ml时的膀胱内压。然后，皮下注射乌拉胆碱2.5mg或卡巴果0.125mg，在注射后10min、20min、30min分别重复上述测定。如3次测定中的最高1次较注射前的膀胱内压超出1.47kPa（15cmH2O）以上即为阳性，可确诊为神经源性膀胱功能障碍。
②确定神经源性排尿功能障碍类型的方法：通过全面的尿动力学检查，包括膀胱测压、压力流率测定、尿道测压、肌电图及影像尿动力学检查等，即可确定神经源性排尿功能障碍的类型（图7.4.7.1-0-3，7.4.7.1-0-4）。
