结核性渗出性胸膜炎

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渗出性胸膜炎是干性胸膜炎的进一步发展。人体对结核处于变态反应状态时,胸膜结核菌感染,易引起渗液。故多发生于初感染的后期,因这时患者的过敏反应高,但也可发生在结核病的任何阶段。  

治疗

若肺部有结核病变,则结核性的诊断可明确。病原不明的渗出性胸膜炎,绝大多数是结核性的,应按活动性结核病进行治疗。结核性渗出性胸膜炎的治疗原则为抗结核药物治疗和胸腔穿刺抽液。

治疗方法:

(一)抗结核药物治疗 见结核病章

(二)胸腔穿刺抽液 胸腔穿刺抽液不但有助于诊断,且可解除肺及心、血管的受压,改善呼吸,更重要的是可防止纤维蛋白沉着和胸膜增厚,免使肺功能遭受损害。抽液后可减轻毒性症状,体温下降,且能使被压迫的肺脏迅速扩张。大量胸液者每周抽液2~3次,直至胸液完全吸收。每次抽液量一般不宜超过1000ml,过快、过多抽液使胸腔压力骤降,可发生肺水肿循环障碍。在一般情况下,胸腔内不必注入药物。

(三)糖皮质激素治疗 糖皮质激素可减轻机体的变态反应和炎症反应使毒性症状很快减退,胸液迅速吸收,且后遗胸膜粘连、增厚的机会也减少。但也可发生一些副作用,尚可引起结核播散。因此,应慎重并严格掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎毒性症状严重、胸液较多者,在抗结核药物治疗的同时,可加用糖皮质激素。通常用泼尼松15~30mg/d,分3次口服;或泼尼松龙20mg/d,分4次口服。关于停用激素的时间问题,一般都主张待体温正常、全身毒性症状消除、胸液吸收或明显减少时,即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快,否则易出现停用激素的反跳现象。一般疗程约4~6周。也可于每次抽液后胸腔内注入氢化可的松25mg或地塞米松5mg。若已口服激素,则胸腔内不必再注入。

病理

胸腔积液多为单侧性。胸膜的血行播散性结核多为双侧性。胸膜除纤维蛋白渗出外,尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸腔中,自微量至数升。胸腔积液少者或积液虽多,经适当治疗吸收很快者,可不引起胸膜增厚。积液量多且迟不吸收者,大量纤维蛋白沉着于胸腔,可引起包裹性或广泛胸膜增厚。  

呼吸功能改变

渗出性胸膜炎对肺功能的影响主要取决于胸液的多少。少量积液不影响肺脏的扩张及呼吸运动,肺功能可保持正常。大量积液压迫肺脏,可减少呼吸面积和限制膈肌活动,肺活量可减低。严重胸膜增厚者,1秒钟呼气量在3秒内提早呼毕,提示限制性通气障碍。  

诊断和鉴别诊断

根据病史及临床表现,一般可作出诊断。X线胸部检查除证实积液阴影及协助定位外,尚可了解肺、纵隔心脏病变,对决定胸膜炎病因和性质有很大帮助。胸腔穿刺抽液作常规检查、化学分析及细菌培养均是诊断的重要措施。

渗出性胸膜炎与细菌性、性胸膜炎的鉴别最为重要,也较复杂。

细菌性疾病 肺炎球菌肺炎大多伴有胸膜纤维蛋白渗出,约10%可发展成为浆液纤维蛋白性胸膜炎。急性起病,有肺炎临床经过。胸液多发生于肺炎同侧,可发生在肺炎的同时或在其消散后。肺炎经治疗后发热持续不退或体温下降复又上升,伴有咳嗽咳脓痰胸痛,气促,白细胞计数明显升高,提示肺炎继发胸腔感染。胸液白细胞数5,000~10,000/mm3,中性粒细胞90%以上,胸液涂片或培养有致病菌生长,可确诊。

肿瘤性疾病癌肿侵犯胸膜引起者,胸液的性质大多是血性的,红细胞常超过10万/mm3,葡萄糖浓度很少低于60mg/dl。pH值>7.40以上,乳酸脱氢酶>500u/dl,癌胚抗原值超过10~12ng/ml或胸水与血浆癌胚抗原之比>1,染色体检查可发现非二倍体细胞及明显的染色体异常,均可提示恶性胸腔积液。胸膜间皮瘤胸液透明质酸的浓度常超过0.8mg/ml。恶性肿瘤引起胸液常大量,且增长迅速。支气管肺癌腺癌)常易引起同侧胸腔积液,有时尽量抽出胸液后即行X线检查,可发现胸部原发病变。淋巴瘤和转移性胸腔积液常系双侧,常伴双侧肺门淋巴结肿大。从渗液离心沉淀涂片可找到病理细胞,为诊断癌性胸腔积液最常用和特异性最强的方法。胸膜活检和胸腔镜检查有时也能获得病理证实。  

实验室检查

胸液一般草黄色,透明,但亦可为淡红或深褐色的血性,含大量纤维蛋白,放置后形成胶冻样凝块。比重1.018以上,蛋白定量2.5%~3g%以上。镜检有核细胞100~10000/mm3,大多为淋巴细胞。胸液离心沉淀后作涂片检查结核菌的阳性率不高,有时结核菌培养可获阳性结果,阳性率约30%。近年来胸液测定pH值,结核性胸液多低于7.30。腺营酸脱氨酶测定其活性值明显高于其他原因所致的胸腔积液。溶菌酶测定其值明显升高,若溶菌酶>80μg/ml,胸液/血浆溶菌酶比值>1.0,多为结核性胸膜炎。这些测定有助于诊断。其他检查如血白细胞计数多正常或略高,红细胞沉降率常加速,结核菌素试验多呈阳性反应。  

临床表现

一般常急性发病,但也可缓发。有结核毒性症状,中、高度的发热,可持续数日至数周之久。有时有畏寒、出汗、虚弱、全身不适、脉搏中度增速等。初起胸液不多,故胸痛明显。待胸液增多,将壁层脏层胸膜分开,胸痛即消失。大量胸液压迫肺脏和心、血管,呼吸面积及心搏出量减低,患者可出现气急。积液愈多,发生愈快,症状也愈剧。急性大量积液渗出时,可有端坐呼吸,并有紫绀。如胸液逐渐形成,气急可不显著,仅感胸闷。胸液刺激胸膜还可引起反射性干咳。  

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