胸膜粘连
所谓胸膜粘连就是相对两层的胸膜粘着了。这种病变是由肺结核、胸膜炎以及胸部损伤后引发的。其原因是在这类伤患者的胸膜腔内往往会有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。
胸膜粘连的治疗——中药治疗胸膜粘连26例
胸膜炎恢复阶段及治愈后常有胸膜粘连出现，一般有不同程度的胸部闷重不适、胸痛等，深呼吸时明显。胸膜粘连属中医学中的“胸痹”、“C026瘕”等范畴。其病理特点属气滞血瘀。笔者近七年来运用中药以活血化瘀为主治疗本病，疗效满意，现报告如下。
一般资料
26例中男性14例，女性12例；年龄13～60岁；单侧者25例，双侧者1例；病程半个月～4年。本组病例均经胸透确诊，且胸水均已消失。
治疗方法
中药以活血化瘀、理气通络，散结止痛为主。基本方：当归、川芎、元胡、枳壳、五灵脂、泽兰各15g，桃仁10～15g，红花、土虫各10g，莪术20g，丝瓜络、牡蛎(先煎)各30g。日1剂，分3次水煎服。18岁以下者量酌减。乏力者加党参15g、黄芪25g、白术15g；盗汗者加地骨皮15g、百合15g、浮小麦15g；胸痛明显者加郁金15g、橘络15g；骨蒸潮热者加鳖甲20g、秦艽15g。抗痨不足半年者继服三联或二联抗痨药至少达半年。
治疗效果
疗效标准：痊愈：临床症状完全消失，经胸透检查，胸膜粘连增厚消失；显效：临床症状完全消失，胸透示粘连增厚范围缩小；好转：临床症状完全消失，粘连范围无缩小或临床症状未完全消失，粘连范围缩小；无效：临床症状未完全消失，粘连范围无缩小。本组经治疗，治愈5例(19.2%)，显效11例(42.3%)，好转8例(30.8%)，无效2例(7.6%)，总有效率92.4%。一般服药1～3天，临床症状开始减轻，服药1～3个月，临床症状及胸透无进一步改善时停药。
典型病例
邢某，男，42岁，农民。患者因胸膜粘连于1998年3月21日来诊。患者2个月前患结核性渗出性胸膜炎，经抗痨、抗炎、抽胸水等治疗，半个月前胸透示胸水消失，右侧胸膜粘连。现右侧胸痛，胸闷不适，深呼吸时明显，轻度乏力，胸透提示较半个月前无明显变化，舌质淡红，苔薄少，脉沉弦。诊断为胸痹。治以活血化瘀，理气通络，散结止痛，益气补肺之剂。当归、白术、桃仁、川芎、元胡、五灵脂、泽兰、枳壳各15g、土虫10g、莪术，黄精各20、黄芪25g、丝瓜络、牡蛎(先煎)各30g，日1剂，分3次水煎服。同时继服西药异烟肼0.3/日，晨起顿服，利福平0.45／日，睡前顿服。2剂后临床症状明显减轻，服30剂时症状已完全消失，胸透示右胸膜粘连基本消失，前方减枳壳、黄精，加山萸肉10g、甘草6g，再服30剂，胸透复查已无胸膜粘连，遂停服中药。嘱继以二联西药抗痨至半年。
体会
胸膜炎以结核性居多，可发生在任何年龄，以中青年多见，多伴有胸腔积液。一旦失治、治疗不当或病情较重，极易合并胸膜粘连增厚，其发生机理为纤维蛋白沉着所致。活血化瘀能促进纤维蛋白降解，最终病变软化、吸收，病情趋向痊愈。本组的疗效分析结果：病史小于4个月的患者占治愈、显效、好转、无效患者的比例数分别为5／5、8／11、3／8、0／2，揭示及早治疗预后较好。
简介
所谓胸膜粘连就是相对两层的胸膜粘着了。这种病变是由肺结核、胸膜炎以及胸部损伤后引发的。其原因是在这类伤患者的胸膜腔内往往会有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。
胸膜增厚和粘连，有局限性和广泛性之分。广泛的脏层的粘连会影响肺的呼吸功能，广泛的壁层的粘连会导致肋间隙变狭，胸廓缩小。局限性的常发生在肋膈角处，导致该处的横膈运动减弱。胸膜也可以出现较广泛的层样增厚和粘连，不但会引起肋间隙缩小，纵膈向患侧移位，脊柱向对侧侧凸，横膈上升，而且会使肺门上提，气管向患侧移位，胸膜粘连除膜状的外，还有一种索状的，主要发生在胸壁与一处肺表面之间。这种粘连是由肺的上部病变造成的。
在临床上见到的患者，往往既有胸膜增厚，又有胸膜粘连。其临床症状表现各有所异，但是，普遍会有胸部疼痛或呼吸困难等症状。
胸膜粘连也是一种顽疾。有关专家对待这种病变的办法是：以防为主，使用抗菌消炎药控制炎症的发展，如果粘连已经形成症状突出，那就施以手术以松解粘连。长期以来的实践表明，这两种方法的效果都不能令医患双方满意，尤其是手术疗法，不但病人痛苦大，又容易造成新的胸膜粘连和胸膜钙化。
胸膜粘连的病理是由于纤维蛋白沉着于胸膜上，或有肉芽组织增生，可导致胸膜增厚，若有相对两层胸膜粘着就成胸膜粘连。胸膜增厚和粘连是胸膜炎或胸膜积液的结果。胸膜增厚可为局限性或广泛性的，广泛的脏层胸膜增厚会影响肺的呼吸功能，广泛的壁层胸膜增厚可使肋间隙变狭，胸廓缩小。
所以只要胸膜腔内有渗出的积液，积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。
影像学表现
局限性的胸膜增厚和粘连，常见于肋膈角处，使肋膈角变钝、变浅或变平。透视下可见该处横膈运动减弱。
胸膜亦可有较广泛的层样增厚及粘连，若厚度不大，又位于前胸壁或后胸壁，则可以不引起明显的X线改变，当胸膜增厚达到一定厚度时，则使患侧肺野密度增高，当转至切线位时，可在胸廓内缘和肺野之间有一层边缘清晰的锐利阴影。大量的胸膜增厚和粘连可引起肋间隙的缩小，纵隔向患侧移位，脊柱向对侧侧凸，横隔上升。病变广泛者可使患例肺门上提，气管向患侧移位。
另有一种索状胸膜粘连，在气胸和肺受压萎陷时较易见到，显示为胸壁与一处肺表面之间有一条边缘清晰的索状致密影相连。索状胸膜粘连往往是贴近胸膜的肺部病灶所引起的胸膜改变。常见于结核并好发于上肺。
产生胸膜粘连的疾病包括
3.腔内乳糜液积聚（乳糜胸）是由胸腔内主要淋巴管（胸导管）受损或肿瘤阻塞导管所致。
4.吸虫病肺部主要表现为有浸润、囊肿结节及硬结阴影，但亦可发现胸膜粘连增厚;肺炎性假瘤胸部X线片及CT扫描，少数亦可有胸膜粘连影。
5.矽肺晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连，横膈可呈现"天幕状"影像，可见肺底胸膜粘连。
6.胸腔内高胆固醇液体积聚发生于某些慢性胸腔积液，如结核病（多见，不再赘述）或类风湿性关节炎（尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人）所致者。
以上都是病理产生，亦有人为产生的，如：恶性胸腔积液、自发性气胸、复发性非恶性胸腔积液，向胸腔内注入胸膜粘连剂，如强力霉素溶液或滑石粉等，导致两层胸膜相互粘连，消除了液体和气体积聚的空间。
