克雷白杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎也称肺炎杆菌肺炎, 是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。近二十余年来，该均已成为医院获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。
治疗
及早使用有效抗生素是治愈的关键原则为第二代头孢菌素、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，如头孢噻钠或头孢他啶静滴合并阿米卡星或布霉素肌注或静滴。也可选择哌拉西林钠（piperacilin氧哌秦青霉素）与氨基糖苷类联用。部分病例使用氟奎诺酮类、氯霉素等也有效。
应积极引流痰液，保证通气，给予充分营养支持，改善免疫功能，必要时可用免疫球蛋白。
如早期发现手术可治疗的病变，比如肺坏疽、肺脓肿、脓胸等，可手术治疗。
病因病理
克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较高。
肺炎克雷伯菌是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
临床表现
克雷白杆菌肺炎多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血、灰绿色或砖红色 、胶冻状，但此类典型的痰液不多。胸部X线常呈多样性包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
实验室检查
（1）血常规：白细胞增多，中性粒细胞核左移，也可正常或减少。如果粒细胞减少，提示预后差。白细胞增多持续存在肺脓肿形成。
（2）肝功能检查：肝功能异常和黄疸可见。
（3）X线检查：较为独特。典型的为肺叶实变，常发生在上叶中的一叶，多在右侧。受累肺叶特征性表现为凝胶样沉重的痰液引起的叶间裂下垂，这种表现不能确定为克雷伯菌感染，因为其他微生物也可导致，比如流感杆菌、结核杆菌等。胸腔积液、脓胸、脓肿形成和胸膜粘连可见。若有空洞形成，特别是存在单侧坏死性肺炎的情况下，应高度怀疑存在克雷伯菌感染可能。在对抗生素治疗无效或疗效不好的时候应进行胸部CT检查。
（4）血清学检查：对诊断无用，必须要进行病原学检查。
（5）病原学检查：痰标本革兰染色对诊断有帮助。痰液多为脓性。病原的鉴别依赖于细菌培养。
诊断
根据临床表现及相关检查可建立肺炎的临床诊断，如果出现粘稠血性胶东样痰以及典型的叶间裂膨胀下垂的X线改变，应怀疑本病可能，但确诊需要病原学检查。
鉴别诊断
应与链球菌肺炎、军团菌肺炎等鉴别。主要鉴别依据为病原学检查。X线检查对胸膜肺积脓、肺脓肿的鉴别有帮助。
预后
预后差。即使给予抗生素治疗，克雷伯菌肺炎的病死了仍高达50%左右，免疫低下、菌血症、白细胞减少和老年患者的预后更差。一项研究显示，酗酒和菌血症同时存在的患者病死率可达100%。预防和早期诊断、治疗有助于降低病死率。
预防
医院应建立一套机制以避免感染的传播。避免医院内感染的其他措施，如有可能减少免疫抑制剂的使用等，但一般并不推荐保护性隔离措施。
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