口腔黏膜呈现青紫色
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。出现呼吸困难、耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象、心率增快、血压升高等。
口腔黏膜呈现青紫色的治疗和预防方法
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。
预后：采取相应措施积极治疗并发症，否则预后不良。
预防：对急性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。
1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
3、增加通气量、减少CO2潴留;纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。
口腔黏膜呈现青紫色的原因
1.呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2.发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。
氧在血液中的运输主要是通过与血红蛋白(Hb)结合形成氧合血红蛋白(HbO2)来实现的。没有被氧结合的血红蛋白称为去氧血红蛋白，也叫做还原血红蛋白。氧合血红蛋白呈鲜红色，去氧血红蛋白呈紫蓝色。当体表表浅毛细血管内每100毫升血液中去氧血红蛋白含量大于或等于5克时，皮肤、黏膜呈浅蓝色。
毛细血管内去氧血红蛋白含量的决定因素有两个，即血氧饱和度和血红蛋白含量。每100毫升血液中，血红蛋白所能结合的最大氧量称为血氧容量;而血红蛋白实际结合的氧量称为血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即为血氧饱和度。健康孩子的动脉血氧饱和度应大于或等于
95%，即使是因为啼哭造成呼吸不畅时，也不应该低于91%。如果动脉血氧饱和度下降到75%，则毛细血管内去氧血红蛋白增加到每100毫升血液5.25克，临床上即出现发绀。事实上，当动脉血氧饱和度下降到85%～90%时，有经验的临床医生就已经能判断出发绀了。
3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。
4.循环系统症状 缺氧和CO2 潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。
6.酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
口腔黏膜呈现青紫色的诊断
实验室检查：血气分析：PaO2<8.0kPa, PaCO2减低，正常(Ⅰ型)，或>6.67 kPa(Ⅱ型)。
其他辅助检查：X 线胸片：早期可无异常，或肺纹理增多。
发绀是先天性心脏病的重要临床表现之一的心脏异常，会造成体循环静脉血与动脉血柑混合，部分静脉血未通过肺脏进行氧合作用，即经由异常通路分流人体循环动脉中，当分流量超过心输出量的1/3时，即可引起发绀。这种情况可见于青紫型先天性心脏病，如法洛四联症、完全型大动脉转位等。
室间隔缺损或房间隔缺损等非青紫型先天性心脏病患儿在早期，由于左心室压力较高，经过肺脏氧合的动脉血从左心室分流人右心室，即发生左向右分流，分流入右心室的血液再次经过肺循环进行氧合，造成肺循环血流量增多，患儿易患呼吸道感染，而无明显发绀。
口腔黏膜呈现青紫色的鉴别诊断
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤,电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。如何鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呢?
急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
实验室检查：血气分析：PaO2<8.0kPa, PaCO2减低，正常(Ⅰ型)，或>6.67 kPa(Ⅱ型)。
其他辅助检查：X 线胸片：早期可无异常，或肺纹理增多。
发绀是先天性心脏病的重要临床表现之一的心脏异常，会造成体循环静脉血与动脉血柑混合，部分静脉血未通过肺脏进行氧合作用，即经由异常通路分流人体循环动脉中，当分流量超过心输出量的1/3时，即可引起发绀。这种情况可见于青紫型先天性心脏病，如法洛四联症、完全型大动脉转位等。
室间隔缺损或房间隔缺损等非青紫型先天性心脏病患儿在早期，由于左心室压力较高，经过肺脏氧合的动脉血从左心室分流人右心室，即发生左向右分流，分流入右心室的血液再次经过肺循环进行氧合，造成肺循环血流量增多，患儿易患呼吸道感染，而无明显发绀。
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