口腔黏膜呈现青紫色

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发绀是指皮肤黏膜(如眼睑口腔黏膜)呈现青紫色或暗红色。

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由于某种突发原因,例如气道阻塞溺水药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸,机体往往来不及代偿,如不及时诊断及尽早采取有效控制措施,常可危及生命。出现呼吸困难耳垂口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象、心率增快血压升高等。

口腔黏膜呈现青紫色的治疗和预防方法

急性呼吸衰竭多突然发生,应在现场及时采取抢救措施,其原则是保持呼吸道通畅,吸氧并维持适宜的肺泡通气量,以达到防止和缓解严重缺氧二氧化碳潴留酸中毒,为病因治疗赢得时间和条件。

预后:采取相应措施积极治疗并发症,否则预后不良。

预防:对急性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时,应注意保持呼吸道通畅,必要时可加大吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。

1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。

2、氧疗。是通过提高肺泡氧分压,增加氧气弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

3、增加通气量、减少CO2潴留;纠正酸碱平衡失调电解质紊乱

4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时,合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质,特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。

口腔黏膜呈现青紫色的原因

1.呼吸困难 患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动端坐呼吸上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹征呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时,腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,如镇静药中毒,可表现呼吸匀缓、表情淡漠昏睡

2.发绀缺氧的典型体征,因动脉血还原血红蛋白增加,致耳垂口唇口腔黏膜指甲呈现青紫色的现象。

氧在血液中的运输主要是通过与血红蛋白(Hb)结合形成氧合血红蛋白(HbO2)来实现的。没有被氧结合的血红蛋白称为去氧血红蛋白,也叫做还原血红蛋白。氧合血红蛋白呈鲜红色,去氧血红蛋白呈紫蓝色。当体表表浅毛细血管内每100毫升血液中去氧血红蛋白含量大于或等于5克时,皮肤黏膜呈浅蓝色。

毛细血管内去氧血红蛋白含量的决定因素有两个,即血氧饱和度和血红蛋白含量。每100毫升血液中,血红蛋白所能结合的最大氧量称为血氧容量;而血红蛋白实际结合的氧量称为血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即为血氧饱和度。健康孩子的动脉血氧饱和度应大于或等于

95%,即使是因为啼哭造成呼吸不畅时,也不应该低于91%。如果动脉血氧饱和度下降到75%,则毛细血管内去氧血红蛋白增加到每100毫升血液5.25克,临床上即出现发绀。事实上,当动脉血氧饱和度下降到85%~90%时,有经验的临床医生就已经能判断出发绀了。

3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见,可出现烦躁不安扑翼样震颤谵妄抽搐昏迷等。

4.循环系统症状 缺氧和CO2 潴留均可导致心率增快血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常,甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张,表现为多汗、球结膜水肿颈静脉充盈等。

5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸肝功能异常;血尿素氮肌酐增高,尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。

6.酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒电解质紊乱

口腔黏膜呈现青紫色的诊断

通常根据病史、体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。

实验室检查血气分析:PaO2<8.0kPa, PaCO2减低,正常(Ⅰ型),或>6.67 kPa(Ⅱ型)。

其他辅助检查:X 线胸片:早期可无异常,或肺纹理增多

发绀先天性心脏病的重要临床表现之一的心脏异常,会造成体循环静脉血与动脉血柑混合,部分静脉血未通过肺脏进行氧合作用,即经由异常通路分流人体循环动脉中,当分流量超过心输出量的1/3时,即可引起发绀。这种情况可见于青紫型先天性心脏病,如法洛四联症、完全型大动脉转位等。

室间隔缺损房间隔缺损等非青紫型先天性心脏病患儿在早期,由于左心室压力较高,经过肺脏氧合的动脉血从左心室分流人右心室,即发生左向右分流,分流入右心室的血液再次经过肺循环进行氧合,造成肺循环血流量增多,患儿易患呼吸道感染,而无明显发绀。

口腔黏膜呈现青紫色的鉴别诊断

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎脑外伤,电击、药物麻醉中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足,乃致呼吸停止,产生缺氧二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。如何鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呢?

急性呼衰:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺02,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

通常根据病史、体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。

实验室检查血气分析:PaO2<8.0kPa, PaCO2减低,正常(Ⅰ型),或>6.67 kPa(Ⅱ型)。

其他辅助检查:X 线胸片:早期可无异常,或肺纹理增多

发绀先天性心脏病的重要临床表现之一的心脏异常,会造成体循环静脉血与动脉血柑混合,部分静脉血未通过肺脏进行氧合作用,即经由异常通路分流人体循环动脉中,当分流量超过心输出量的1/3时,即可引起发绀。这种情况可见于青紫型先天性心脏病,如法洛四联症、完全型大动脉转位等。

室间隔缺损房间隔缺损等非青紫型先天性心脏病患儿在早期,由于左心室压力较高,经过肺脏氧合的动脉血从左心室分流人右心室,即发生左向右分流,分流入右心室的血液再次经过肺循环进行氧合,造成肺循环血流量增多,患儿易患呼吸道感染,而无明显发绀。

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