心源性休克

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心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重心肌炎心肌病心包填塞、严重心律失常慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。  

治疗

治疗原则:

1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。

2.纠正低血容量。心源性休克时由于外周灌注不足,儿茶酚胺分泌增多,导致微循环障碍,继而微循环淤滞,最终发生多脏器功能衰竭贺DIC,所以改善微循环是治疗重点。

3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。无论何种原因休克,最终都会有周围循环灌注不足,所以只要补充适当的液体,扩血管药总是有益的,在血液动力学监测下(即使没有血液动力学监测)可以用硝普钠,心源性休克时使用硝普钠的目的是降低前后负荷,一般不作为首选,只用于其它内科治疗无效时,一般与多巴胺联合应用,保证补液充足的前提下应用,硝普钠使用剂量不能太大。在血压都不能维持的情况下,硝普纳是不能用的。

4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。

5.建立有效的机械辅助回圈。

6.治疗原发心脏病。

用药原则:

1.心源性休克病死率极高,治疗难度大,各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行,给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。

2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异,应结合基础病变,临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案,并随时进行调整。

3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。

4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。  

特点

1.由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;

2.多数病人由于应激反应动脉充盈不足,使交感神经兴奋儿茶酚胺增多,小动脉微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);

3.交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压心室舒张期末容量和压力升高;

4.常比较早地出现较为严重的肺淤血肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。  

病因

1.大面积急性心肌梗死,急性心包填塞,急性肺源性心脏病

2.各种心肌炎心脏病变;

3.心瓣膜口堵塞、严重心律失常慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病,均可诱发休克。  

症状表现

1.严重的基础心脏病表现;

2.体循环衰竭表现:持续性低血压少尿意识障碍、末梢紫绀等;亦可同时合并急性肺水肿表现;

3.血流动力学指标变化:动脉压<10.7KPa(80mmHg);中心静脉压正常或偏高;心输出量极度低下。  

诊断依据

1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死心肌炎心包填塞心律失常机械瓣失灵等)。

2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。

3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。

4.血流动力学指标符合以下典型特征:(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg);(2)中心静脉压正常或偏高;(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高;(4)心输出量极度低下。  

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