新生儿生理性黄疸
生理性黄疸并不是（physiologic jaundice）是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上，临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl），早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕，以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。
治疗措施
能自愈，多喂糖水可使黄疸加快消退，不必治疗。但遇黄疸较溶时，应予光疗并作进一步检查，以防夹杂病理性黄疸。
发病原因
新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。
另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危害，应鼓励母亲继续母乳喂养。
诊断
（一）病史
1.黄疸出现时间：24小时内出现共同疸者应首先考虑新生儿溶血症，其次再考虑CMV等先天性感染；2～3天者以生理性黄疸最常见，ABO溶血症亦应除外；4～7天者以败血症、母乳性黄疸较多见；7天后呈现黄疸者则败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸等均属可能。
2.黄疸发展迅速：新生儿溶血症最最快，其次最败血症，新生儿肝炎及胆道闭锁发展较慢而持久。
3.粪便及尿的颜色：粪色甚浅或灰白、尿色深者提示新生儿肝炎或胆道闭锁。
4.家族史：家族有蚕豆病患者应考虑是否G6PD缺陷病；父母有肝炎者应除外肝炎。
5.妊娠史、生产史（胎膜早破、产程延长提示产时感染）、临产前母亲用药史等。
（二）粪便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症
1.如有感染中毒表现，应进行血、尿培养。
2.如有溶血表现（网织细胞增高，有核红细胞＞2～10/100白细胞），应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合；ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性。上述试验阴性者或出生3、4天后始发病者应除外G6PD缺陷。
(三)粪便几无胆色素、尿色深、尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。
1.血清胆红素多次测定 逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。
2.血清转氨酶 早期明显增高考是提示肝炎。
3.其他实验室检查 血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁；血清甲胎蛋白＞40mg/L提示肝炎；十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁；脂蛋白-X（LP-X）阳性者提示胆道闭锁。
4.静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4μCi)，收集3天粪便（不能混有尿液）测每分钟计数，如＞10%的注入量即可排除胆道闭锁。
5.核素肝、胆扫描 静注99m锝标记的亚氨二醋酸（IDA）衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。
7.肝活检 肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁；肝小叶结构紊乱、肝细胞坏死、多核巨细胞易见到提示肝炎。
8.剖腹探查 争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查；如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术（越早施行效果越好，最迟不超过3个月）。
病原学
胎龄12周时，羊水中已有胆红素。这是由胎儿气管和支气管树分泌到羊水中的未结合胆红素。胎儿红细胞破坏后产生的未结合胆红素，极大部分通过胎盘到母体循环去清除，故新生儿刚出生时都无黄疸。
出生后，新生儿必须自己处理血红蛋白的代谢产物一未结合胆红素。但葡萄糖醛酰转移酶在足月儿要3～5天、未成熟儿要5～7天才成熟。加诸概述中已提及的各种新生儿胆红素代谢特点，就发生新生儿生理性黄疸。
临床表现
1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。
2.黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。
3.黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4.新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。
5.早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。
辅助检查
足月儿：
脐血
出生24H以内
24H--48H
3--7天
早产儿：
脐血
出生24H以内
24H--48H
3--7天
