糖尿病性视网膜病变
糖尿病在眼部有许多合并症，其中最常见的是糖尿病视网膜病变。在胰岛素尚未问世之时，许多糖尿病者往往由于体内代谢高度紊乱，产生酮体、酸中毒、昏迷而造成死亡，因此没有足够的存活岁月发展到眼底出现病变。本世纪20年代以后，胰岛素以及各种抗糖尿病药物有效地控制了糖尿病的进展，使许多患者寿命延长多年。但是糖尿病的控制，并不意味着患者的体内代谢情况已经完全达到了生理上的正常状态。往往在许多年后出现了眼底的改变。这样，近五十年来在糖尿病的治疗死亡率逐渐降低，而失明率逐渐增高。
糖尿病视网膜病变的出现并不决定于糖尿病本身的严重程度，有无自觉症状，是否依赖胰岛素等，而是主要决定于病期的长短。视网膜病变很少在糖尿病三年内见到。Lundbeck(1955)统计在40岁后发病时间不长的糖尿病人，视网膜病变的发病率只不过4％；Dollfus(1957)统计一组患糖尿病达18年以上者，90 %有视网膜病变。Dolger。(1947)检查一组病程长达25年久的糖尿病者，几无一例没有视网膜病变。
糖尿病人往往由于治疗不彻底，或只是问断性治疗，加上自觉症状轻微．自以为安全，而忽视了本病的潜在的危险性。此外，普通人口中还存在着一批未被诊断出来的糖尿病者，由于自觉症状很轻，并无“三多”症状，长期没有被发现；就是这些人，在多年之后出现了眼底改变。他们往往先就诊于眼科医生。因此眼科医生不但对已经诊断为糖尿病者需要密切追踪观察，而且还要熟悉糖尿病的眼底早期征候，以期能将一些首先主诉眼部症状的糖尿病人筛选出来。
糖尿病性视网膜病变：糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。
在非增殖性(单纯型)视网膜病变，视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏。在每一膨大的毛细血管破裂之处，形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影(一种诊断方法，医生于患者静脉注射染料，待染料随血流到达视网膜时进行眼底照相)有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。深海胰岛素实为一种改善改善胰岛功能，辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。
在增殖性视网膜病变，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体或引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。
预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病。治疗方法之一是激光视网膜光凝术，将激光束对准新生血管光凝，以破坏新生血管和封闭渗漏的血管。
治疗方案
经临床实验证实，严格的血糖控制能减低DRP或DME的危险和进展，减少广泛视网膜光凝与局部光凝的需要。对第4期应及时进行广泛的视网膜光凝术。对增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝，以挽救视力。
疾病描述
糖尿病性视网膜病变（DRG）是最常见的视网膜血管病。糖尿病是一种全球性的疾病。最近估计，我国糖尿病的发病率约4％。腾鸟并可引起眼的多种改变，但糖尿病相关性盲主要由糖尿病视网膜病变引起。如果病史在20年以上，I型糖尿病99％、II型60％以上有DRP。
症状体征
视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常（IRMA），以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。
1984年，我国眼底病学提出了GRP分类法，对其防治起到了很大的推动作用。新近，国际上通过对大量病例的长期观察，提出了国际临床分类法。在GRP分类法中，最重要的组别是指有视力丧失危险的眼，而前3期是相对的低危险，后2期为高危险度。第4期有高度的危险发展为增生性DRP。对糖尿病黄斑水肿（DME）的程度分为2类：无或无明显的DME。如果存在DME，可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查，在散瞳下，作裂隙灯活力显微镜检查或眼底立体照相。
发病机理
本病在早期可无感觉，随着病变发展而有不同程度的视力障碍，严重时，则完全失明。眼底主要表现为，视网膜微血管瘤、出血、渗出与静脉的特殊改变。根据眼底改变，可分为单纯性与增殖性。单纯性病变主要为视网膜毛细血管床血管改变，微血管瘤，类脂质渗出与小的视网膜内出血。其病理机制：血管渗漏和闭塞。黄斑部水肿或局部缺血是导致视力减退的主要原因。增殖性是由单纯性进一步发展的结果。由于血管变化，毛细血管内皮细胞开始增殖，缺氧的网膜组织释放出血管增殖物质，促使形成新生血管，进而导致出血、机化，而发生增殖性病变，并造成极其严重的不良后果。本症早期，由于眼底组织缺氧，引起微血管功能性改变、控制不良的糖尿病患者，其基础代谢率明显增高，由于生长激素、肾上腺素分泌等增多。致使组织对氧的需要增加，同时，控制不良的糖尿病患者的红细胞中的糖基化血红蛋白增高，使血红蛋白和氧的亲和力增加，影响红细胞对氧的释放，致使供应组织的氧减少，所以糖尿病人眼内组织对氧的需要量增加，而其供应量却减少，因而出现视网膜和球结膜血管扩张，白蛋白由毛细血管壁漏出，这种微血管的扩张是组织对氧的一种自动调节反应。糖尿病早期，这种现象是可逆的、代谢异常可以得到纠正而消失。本症早期，视网膜血管内皮细胞可出现肿胀分离，严重时还可脱落，并因此造成微血管管腔的狭窄与微血流的紊乱，再严重时则发生阻塞。这些病变的发生，都是由于糖尿病患者的代谢异常而产生血管壁的变化，使紧密连接的内皮细胞受到损害；使血——视网膜屏障发生崩溃。本症眼底出现微血管瘤，病理提示系毛细血管微细的球形或卵圆形膨胀，许多瘤壁增厚，是由于玻璃样物质如粘多糖沉着的结果。视网膜血流荧光测定研究表明：在早期由于血——视网膜屏障损害，随而视网膜血流量增加，毛细血管和静脉扩张，其后内皮损伤，基底膜增厚，进而导致毛细血管阻塞和动、静脉交通支形成。血管交通支形成是血流动力学方面对毛细血管血流不足的调节反应，而当新生血管形成发育不全则产生微血管瘤。
诊断检查
临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。糖尿病视网膜病变的临床征候，绝大多数在荧光血管造影之前人们已经认识，但是荧光血管造影大大增加了对糖尿病眼底所发生病变的知识，这不仅为了进一步了解糖尿病眼底微循环的早期病变，证明病情是否发展，估计造影征候对预后的判断，还可以对光凝治疗选择合适病例并观察治疗效果。
疾病预防
积极治疗糖尿病。
预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病，维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内，每年应常规进行眼科检查，这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗，使视力得以保存。
食疗治疗糖尿病性视网膜病变
（1）合理控制总热量
肥胖患者应先减轻体重，减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入，增加体重，使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入，维持其特殊的生理需要和正常的生长发育。
（2）碳水化合物不宜控制过严
原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量，但不能过低。饮食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同时，机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能，更容易发生酮症酸中毒。
（3）减少脂肪摄入：
脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用，其代谢本身会产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入，每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量，热能来源不足，可相应提高脂肪摄入量。
（4）蛋白质的供应要充足
糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时，应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。
在感染、并发其它疾病或控制不良的情况下，更要多补充些。特别是要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高，由于糖尿病饮食限制主食的摄入量，往往造成维生素B1来源的不足，容易出现因缺乏维生素B1而引起的神经系统疾患。维生素B12可以改变缓解神经系统症状，维生素C可以预防微血管病变，这些维生素都应当适当补充。
饮食中钠盐不宜过多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。锌的供给不足可以使胰岛素分泌减少。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。
（6）食物中要富含食物纤维：
食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢，改善葡萄糖耐量试验，降低空腹血糖和餐后血糖浓度，并可降低血脂浓度，还可以预防心血管疾病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。
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