酒精中毒性肌病

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酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholic myopathy),是由酒精中毒引起,发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种,严重程度与饮酒量有关。

酒精中毒性肌病的预防和治疗方法

宣传酒精对人体的危害,提高全民族的文化素质,严格执行未成年人法,严禁未成年人饮酒,加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传,宣传文明饮酒,不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒,治疗躯体或精神疾病,避免以酒代药。提倡用饮料代酒,减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒,控制和禁止生产烈性酒,严厉打击非法造假酒的不法行为。

酒精中毒性肌病的西医治疗

(一)治疗

在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素,增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力

慢性肌病在戒酒后2~3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在,故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。

(二)预后

急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复;慢性肌病常与周围神经病同时存在,预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害,最终酒精将损害判断和认知能力,直至丧失所有的思维和推理能力。

酒精中毒性肌病的病因

(一)发病原因

本病患者多有长期大量饮酒史,酒中毒性肌病酒精毒性作用密切相关,但其发病机制尚不清。

(二)发病机制

其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:

1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢

2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用,使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白肌红蛋白激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输,导致肌细胞损伤。

3.使骨骼肌的主要氧化基质游离脂肪酸减少。

4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁代谢异常,以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害。

5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄高热等,均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解

慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死,有或无炎症反应,肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。

酒精中毒性肌病的症状

1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛疼痛乏力水肿压痛。可为全身性或局限于一个肢体,伴腱反射减弱或消失。

可有肌球蛋白尿血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解肌电图常示原发性肌病的表现。

2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称肌无力和肌肉萎缩,可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见。本病常与酒精周围神经病同时存在。

根据饮酒史、典型的临床症状体征,血清CPK、醛缩酶升高,对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊,肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除,肌蛋白尿仅持续数小时,测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。

酒精中毒性肌病的诊断

酒精中毒性肌病的检查化验

1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。

2.其他血液检查 包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

3.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。

3.心电图脑电图、脑CTMRI检查,有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

4.肌电图神经电生理检查,有鉴别诊断意义。

酒精中毒性肌病的鉴别诊断

慢性肌病应注意与内分泌性肌病电解质紊乱中毒等肌病,以及炎性周围神经病相鉴别。

酒精中毒性肌病的并发症

1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭

2.慢性酒中毒肌病常合并周围神经病

3.也可见于心肌,出现心律不齐低血压心源性休克,假期酗酒作乐时可出现心律失常心房颤动等“假日心脏”综合征

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