小儿硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿(subdural hematoma)是指由于外伤或凝血功能障碍引起硬膜下的出血,血液在蛛网膜和硬脑膜之间的腔隙内的蓄积造成的颅脑损伤。根据临床症状出现的早晚，分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿。
目录
小儿硬脑膜下血肿的预防和治疗方法
重视围生期工作，防止早产、难产，提高接生技术，防止新生儿颅脑损伤;看护好各年龄段小儿，防止脑外伤。生后常规补充维生素K,防止维生素K缺乏引起的自发性出血症。
小儿硬脑膜下血肿的西医治疗
(一)治疗
急性期硬膜下血肿多为硬膜下腔凝固的血块，经皮硬膜下腔穿刺引流无明显治疗效果。对于有临床症状、CT显示高密度血块形成的患儿，急诊开颅血肿清除和控制出血术是首选治疗措施的。对于复合型患儿，因合并有严重脑组织挫裂伤和脑水肿，常需要同时清除碎烂肿胀的脑组织，行内减压术，术中可根据具体情况决定是否去骨瓣减压或颞肌下减压，但因儿童头皮较薄，一般情况下尽可能不做外减压，以免伤口脑脊液漏或感染。
(二)预后
儿童急性硬膜下血肿的预后好于成年患者，这与其代偿能力强有很大关系。
小儿硬脑膜下血肿的病因
(一)发病原因
多由于外伤引起,新生儿由产伤引起,部分患儿由于凝血机制障碍引起,如维生素K缺乏或血友病导致的自发性出血。
(二)发病机制
急性硬膜下血肿是指头部外伤后3天内出现临床症状的硬膜下血肿，其发生率明显低于硬脑膜外血肿，原因为小儿脑组织弹性好，颅骨内板较为光滑，故对冲性损伤引起的硬脑膜下血肿较成人少的多。在年长儿童，常合并有严重的脑挫裂伤，破裂的脑皮质动静脉出血，可使血液直接流入硬膜下腔形成血肿，又称复合型硬脑膜下血肿，此型患儿病情发展较快，常常硬膜下血肿和脑内血肿并存，导致颅内压急剧增高，短期内形成脑疝，预后较差。在婴幼儿，急性硬膜下血肿多见于轻微的头部外伤后，出血来自于静脉窦或桥静脉的撕裂，多数无明显的脑挫裂伤，称为单纯性硬膜下血肿;患儿通常小于2岁，常因头部外伤时，颅骨变形和脑组织移位，使硬膜下腔内桥静脉的穿行段受到牵拉以致破裂出血，静脉性出血缓慢，而且脑原发性损伤也比较轻，所以病程发展较缓，预后也较好。
急性硬膜下血肿在新生儿中也可发生，多继发于分娩性脑损伤。损伤是由于产程中产道的挤压力和应用产钳、胎头吸引器所引起。出血多来自于桥静脉和硬膜窦的撕裂，患儿可在生后几小时内表现为短暂的无症状期，随后出现面色苍白、呼吸困难、前囟膨隆张力增高，同时可伴随有局部神经体征如：肢体肌力减弱、瞳孔扩大或局灶性癫痫发作，如果出血量多，婴儿还可出现出血性休克的表现。诊断能被CT检查所证实，因急性硬膜下血肿主要由塑形完好的凝固血块组成，故经前囟硬膜下腔穿刺引流很少被考虑，常常需要急诊开颅行硬膜下血肿清除术和出血点电灼止血。婴儿坐位娩出常导致后颅凹硬膜下血肿，是由于头部过度拉伸导致后颅凹桥静脉和镰幕的撕裂引起，血肿的占位效应可产生梗阻性脑积水，表现为前囟的膨隆及张力增高，当脑干直接受压时可出现呼吸循环功能的障碍。枕下急诊开颅血肿清除并控制出血点手术是首选的治疗措施。
还有部分急性硬膜下血肿是因为小儿维生素K缺乏或血友病导致的自发性出血引起，先天性脑积水脑室腹腔分流术后的脑脊液的过度引流也是较为常见的原因。
小儿硬脑膜下血肿的症状
复合型硬膜下血肿由于多合并有原发性脑挫裂伤，临床症状较为严重，而且病情发展迅速，伤后多有原发性昏迷，昏迷程度可不断加深，极少有中间清醒期，根据脑挫裂伤和血肿的部位不同，可出现各种局灶性神经体征或癫痫发作，血肿占位效应导致脑疝时，常出现生命体征和瞳孔的变化，表现为瞳孔不等大、病理性呼吸等。单纯性硬膜下血肿的患儿，多无原发性意识障碍，仅表现为外伤后精神变弱或烦躁哭闹、易激惹;多伴有抽搐、频繁呕吐;血肿压迫皮质时，可出现局限性神经体征;如果前囟未闭，多数患儿前囟张力增高或膨隆。
根据病史,临床表现和辅助检查可确诊。
小儿硬脑膜下血肿的诊断
小儿硬脑膜下血肿的检查化验
一般实验室检查无特殊发现,出血量多可有贫血表现,外周血血红蛋白量和红细胞计数显著减少。
急性硬膜下血肿的诊断主要依靠CT检查，CT扫描表现为颅骨内板下“新月形”或“半月形”高密度影，病变范围较为广泛，脑组织受压可见皮质界面的内移;合并有脑挫裂伤时，可见脑实质内斑点状不规则高密度影，周围水肿带明显;产生占位效应时，可见脑室受压和中线结构的移位。骨窗像仅有11%～40%的硬膜下血肿患儿发现有颅骨骨折。
小儿硬脑膜下血肿的鉴别诊断
小儿硬脑膜下血肿的并发症
导致脑疝时，血肿压迫皮质时，可出现局限性神经体征。可有癫痫发作。
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