氨中毒急救

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氨是无色而有刺激气味的碱性气体。主要用于皮革、染料、化肥、制药等工业的冷冻剂,常由意外事故而吸入中毒。空气中氨气浓度达500~700mg/m3时,可出现“闪电工”死亡

(一)判断

有接触氨气、氨水的病史,根据下列症状容易判定。

1.口、眼、鼻有辛辣感觉、咳嗽、流泪、流涎胸痛胸闷呼吸急促、有氨味;甚者皮肤糜烂水肿坏死肺水肿喉痉挛呼吸困难等。

2.皮肤接触:可见皮肤红肿水疱、糜烂、角膜炎等。

(二)急救

1.使患者速离现场,静卧,给氧。

2.眼、皮肤烧伤时可用清水或2%硼酸溶液彻底冲洗。点抗生素眼药水

3.速送医院抢治。

(三)预防

1.运输时应有严格管理和防护。

2.加强宣传,提高防护、急救知识水平。

3.严格操作规程,预防事故发生。

氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。易溶于水成氨水,可作化肥用。氨在常温下加压可以液化,成液态氮,便于运输。氨是重要的化工原料,用途很广,常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中。在氨的生产制造、运输、贮存、使用中,如遇管道、阀门、贮罐等损坏,泄漏氨气可造成中毒。氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用,高浓度可引起严重后果,如化学咽喉炎、化学性肺炎等,吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止心脏停搏

常规治疗

1.迅速脱离中毒现场,呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏。不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管气管切开

2.脱去衣服用清水或1%~3%硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1%~3%硼酸水冲洗眼睛,然后点抗生素可的松眼药水

3.静滴10%葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙肾上腺皮质激素、抗生素,预防感染及喉头水肿。

4.雾化吸入氟美松、抗生素溶液。

5.昏迷病人使用20%甘露醇250ml静注,每6~8小时一次,降低颅内压力。  

介绍

氨是建筑物内常见的污染物之一。主要来自高碱混凝土膨胀剂和含有尿素的混凝土防冻剂,这些物质随环境温湿度的改变,还原的氨气缓慢的从墙体释放,污染室内环境。氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用,高浓度可引起严重后果,如化学性咽喉炎、化学性肺炎等,吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止、心脏停搏。但一般装修材料中散发出的氨量较少,主要引起刺激反应。南方潮湿地区还对家具、建筑物起到腐蚀作用。  

中毒机理

氨在人体组织内遇水生成氨水,可以溶解组织蛋白质,与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性,影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。

1.氨具有强烈的刺激性,吸入高浓度氨气,可以兴奋中枢神经系统,引起惊厥抽搐嗜睡昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。

2.氨系碱性物质,氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重,因为碱性物质的穿透性较强,皮肤氨水烧伤创面深、易感染、难愈合,与2度烫伤相似。

3.氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管,引起:

(1)声带痉挛喉头水肿,组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染

(2)气管支气管粘膜损伤、水肿出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。

(3)肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏,通透性增强,肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋,使淋巴总管痉挛,淋巴回流受阻,肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿

(4)粘膜水肿炎症分泌增多,肺水肿,肺泡表面活性物质减少,气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能,造成全身缺氧。  

临床表现

接触氨后会嗅到强烈刺激气味,眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜,引起角膜溃疡,严重者可引起角膜穿孔晶体混浊虹膜炎症等,可导致失明

吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿,发生窒息。

氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿,呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰,双肺布满大、中水泡音。

吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。

肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰,呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛呕吐等,后期出现黄疽及肝功能损害(中毒性肝炎)等。  

诊断

1.有接触氨气后发病史。

2.呼吸及皮肤有氨的气味。

3.皮肤、粘膜、呼吸道受损伤的临床表现。  

诊断分级标准

氨气刺激反应

仅有一过性眼和上呼吸道刺激症状,肺部无明显阳性体征。  

轻度中毒

根据下列指标可诊断为轻度中毒:

1.流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰并伴有轻度头晕头痛乏力等;眼结膜、咽部充血、水肿、肺部干性罗音

2.胸部X线征象,肺纹理增强或伴边缘模糊,符合支气管炎支气管周围炎

3.血气分析:在呼吸空气时,动脉血氧分压低于预计值1.33-2.66kPa (10-20mmHg)。  

中度中毒

1.声音嘶哑、剧咳、有时伴血丝痰、胸闷,呼吸困难,常有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等;轻度紫绀,肺部有干湿罗音。

2.胸部X线征象:肺纹理增强,边缘模糊或呈网状阴影,或肺野透亮度降低,或有边缘模糊的散在性或斑片状阴影,符合肺炎或间质性肺炎的表现。

3.血气分析,在吸低浓度氧(小于50%氧)时,能维持动脉血氧分压大于8kPa(60mmHg)。  

重度中毒

具有下列1.2.3或4条者,可诊断为重度中毒。

1.剧烈咳嗽,咯大量粉红色泡沫痰,气急胸闷、心悸等,并常有烦燥、恶心、呕吐或昏迷等;呼吸窘迫,明显紫绀、双肺布满干湿罗音。

2.胸部X线征象:两肺野有密度较淡边缘模糊的斑片状、云絮状阴影,可相互融合成大片或呈蝶状阴影,符合严重肺炎或水肿。

3.血气分析,在吸入高浓度氧(大于50%)情况下,动脉血氧分压仍低于8kPa(60mmHg)。

4.呼吸系统损害程度符合中度中毒,而伴有严重喉头水肿或支气管粘膜坏死脱落所致窒息;或较重的气胸纵膈气肿;或较明显的心肝或肾等脏器损害者。  

高压氧治疗

1.治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内,堵塞气道和加重感染,因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、脑水肿休克的危险阶段,如不及时纠正缺氧,控制肺水肿、脑水肿、休克,会很快危及生命。此时只有进行高压氧治疗才能迅速纠正缺氧,控制肺水肿、脑水肿,打破恶性循环,给机体恢复创造条件和争取足够的时间。高压氧治疗原理:

(1)迅速纠正组织缺氧:氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤,肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍,动脉血氧分压(PaO2)可低于8.0kPa(60mmHg)以厂,甚重者低至4kPa (30mmHg),造成机体严重缺氧。在这种情况下,采用常压下鼻管吸氧,动脉血氧分压不会高于8.0~9.3kPa(60~70mmHg),而在高压环境中呼吸纯氧,动脉血氧分压很容易提高到13.3~26.6kPa (100~200mmHg)以上。这样可以迅速纠正组织的缺氧状态。改善组织有氧氧化,增加能量供应,纠正组织酸中毒

(2)高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎,呼吸道内泡沫减少,保持呼吸道通畅。

(3)高压氧可以降低颅内压力,可防治脑水肿。

(4)高气压可以防治肺水肿。

(5)高压氧可以控制休克。

(6)高压氧下可以迅速改善各器官的缺氧,加速各脏器的修复,如心、肝、肾、脑等。

2.洽疗方法与注意事项由于氨中毒一般病情凶险、危重,呼吸道粘膜损伤重,创面较深,分泌物和脱落物有堵塞呼吸道的危险。因此:

(1)治疗压力不宜过高,以0.2MPa为宜。升压时间适当延长至40~50分钟,以免压力变化剧烈,呼吸道被脱落物堵塞。减压时间也应相应延长40~50分钟。稳压时间不变,吸氧时间不能随意延长。

(2)进行高压氧治疗时应有医护人员陪舱监护,应备好气管插管、气管切开物品;备好吸痰器及大空针。在舱内不应中断常规治疗。

(3)首次高压氧治疗后,如果缺氧纠正不满意,肺水肿、脑水肿未控制,可在门小时以后再进行一次高压氧治疗。

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