肺胸膜阿米巴病
肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺、支气管、胸膜引起的肺炎、肺脓肿、胸膜炎及脓胸等，是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中，发病率仅次于肝脏。
目录
肺胸膜阿米巴病的预防和治疗方法
搞好卫生宣传，注意个人卫生。加强粪便管理，防止水源污染，彻底治疗病人和带虫者，消灭传染源。
肺胸膜阿米巴病的西医治疗
(一)治疗
1.抗阿米巴治疗
(1)甲硝唑(灭滴灵)：为目前抗阿米巴首选药，对肠内外所有部位都有效。成人400～600mg，每天3次，口服或静脉滴注，疗程7～10天。必要时可重复。副作用有恶心呕吐，乏力头晕等，孕妇慎用。甲硝磺唑作用与甲硝唑相似，每天2g顿服，3天为1疗程，根据病情间隔3～7天后再用1疗程。
(2)去氢依米丁(去氢吐根碱)：对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用，在肝组织内浓度最高，适用于肠外阿米巴病。成人1mg/kg，肌注，5～10天为1疗程。本药毒性大，治疗量与中毒量相近，因其对心脏、神经毒性使其应用受限制。
2.穿刺引流 阿米巴脓胸在药物治疗的同时，应积极穿刺排脓或插管引流。
3.抗生素 有混合感染时，应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。
4.手术治疗 内科治疗经久不愈，慢性肺脓肿，长期存在支气管胸膜瘘，大量脓胸穿刺引流不畅，可考虑做肺叶切除或切开引流。
(二)预后
一般认为能早期诊治，预后极佳。但晚期或已有多处穿破并发症者预后较差。
肺胸膜阿米巴病的病因
(一)发病原因
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态。致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。
(二)发病机制
阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。
肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
肺胸膜阿米巴病的症状
起病急，常有畏寒、发热(多为弛张热)，伴乏力，食欲缺乏等全身症状，咳嗽、咳痰，初为干咳或黏液脓痰，典型者为巧克力样痰。肝脓肿穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可达500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝脓肿向胸腔穿破时，常伴有剧烈胸痛和呼吸困难，严重时可发生胸膜休克。
早期病人可无明显体征，以后常见右肺下部叩诊浊音，呼吸音减低，干湿性啰音及胸腔积液征。合并肝脓肿者肝脏肿大，有压痛。
根据病史，临床表现和实验室检查，一般不难诊断，痰或胸腔积液找到病原虫可确诊。当超声波检查确定有肝脓肿时，应做肝穿刺，若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫，对本病诊断有重要意义。
肺胸膜阿米巴病的诊断
肺胸膜阿米巴病的检查化验
1.血液学检查 血白细胞、嗜酸性细胞增高。慢性患者有贫血，低蛋白血症。血沉增快。
2.病原体检查 痰、胸腔积液中可查到阿米巴虫，但阳性率仅为15%～20%。
3.血清学检查 用间接荧光抗体试验，间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等测定阿米巴抗体，阳性率可达95%以上，且特异性高。但因抗体持续时间长，应结合临床确定病变的活动性，对流免疫电泳检测脓液和活检组织中阿米巴抗原，较检测抗体更为迅速，有助于诊断和判断预后。
X线透视检查病变多位于右肺下叶，以前基底段最多见。右膈抬高，胸膜反应或胸膜积液，右下肺大片状密度增高浸润阴影，可见液平面和不规则脓肿壁。血源性则表现为两肺多发性小脓肿。
肺胸膜阿米巴病的鉴别诊断
肺胸膜阿米巴病的并发症
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