肺胸膜阿米巴病

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肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺、支气管胸膜引起的肺炎肺脓肿胸膜炎脓胸等,是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中,发病率仅次于肝脏

肺胸膜阿米巴病的预防和治疗方法

搞好卫生宣传,注意个人卫生。加强粪便管理,防止水源污染,彻底治疗病人和带虫者,消灭传染源

肺胸膜阿米巴病的西医治疗

(一)治疗

1.抗阿米巴治疗

(1)甲硝唑(灭滴灵):为目前抗阿米巴首选药,对肠内外所有部位都有效。成人400~600mg,每天3次,口服或静脉滴注,疗程7~10天。必要时可重复。副作用恶心呕吐乏力头晕等,孕妇慎用。甲硝磺唑作用与甲硝唑相似,每天2g顿服,3天为1疗程,根据病情间隔3~7天后再用1疗程。

(2)去氢依米丁(去氢吐根碱):对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用,在肝组织内浓度最高,适用于肠外阿米巴病。成人1mg/kg,肌注,5~10天为1疗程。本药毒性大,治疗量与中毒量相近,因其对心脏神经毒性使其应用受限制。

2.穿刺引流 阿米巴脓胸在药物治疗的同时,应积极穿刺排脓或插管引流。

3.抗生素混合感染时,应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。

4.手术治疗 内科治疗经久不愈,慢性肺脓肿,长期存在支气管胸膜瘘,大量脓胸穿刺引流不畅,可考虑做肺叶切除或切开引流。

(二)预后

一般认为能早期诊治,预后极佳。但晚期或已有多处穿破并发症者预后较差。

肺胸膜阿米巴病的病因

(一)发病原因

寄生于人体的阿米巴原虫有10余种,仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。滋养体是原虫的寄生形式,体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型,小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型,成熟包囊具有感染性,有较强的抵抗外界能力,在粪便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是传播疾病的惟一形态。致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因,对侵犯组织能力有重要影响。

(二)发病机制

阿米巴原虫感染中,90%为隐性感染,10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性,也与宿主机体免疫状态,营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故顺利到达小肠下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊内虫体脱囊而出,分裂成小滋养体,在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下,小滋养体停止活动,分泌囊壁形成包囊,随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,大量增殖,转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞,吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死,同时对补体有抵抗作用,黏附参与机体应答的中性粒细胞,释放更多的酶,加重组织炎症和破坏,形成脓肿

肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管胸导管上腔静脉直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

肺胸膜阿米巴病的症状

起病急,常有畏寒发热(多为弛张热),伴乏力食欲缺乏全身症状咳嗽咳痰,初为干咳或黏液脓痰,典型者为巧克力样痰。肝脓肿穿破侵入肺,可突然咳出大量棕褐色痰,每天黏痰量可达500ml以上,可有痰血甚至大咯血,肝脓肿向胸腔穿破时,常伴有剧烈胸痛呼吸困难,严重时可发生胸膜休克

早期病人可无明显体征,以后常见右肺下部叩诊浊音,呼吸音减低,干湿啰音胸腔积液征。合并肝脓肿者肝脏肿大,有压痛

根据病史,临床表现实验室检查,一般不难诊断,痰或胸腔积液找到病原虫可确诊。当超声波检查确定有肝脓肿时,应做肝穿刺,若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫,对本病诊断有重要意义。

肺胸膜阿米巴病的诊断

肺胸膜阿米巴病的检查化验

1.血液学检查 血白细胞嗜酸性细胞增高。慢性患者有贫血低蛋白血症血沉增快

2.病原体检查 痰、胸腔积液中可查到阿米巴虫,但阳性率仅为15%~20%。

3.血清学检查间接荧光抗体试验间接血凝试验酶联免疫吸附试验等测定阿米巴抗体,阳性率可达95%以上,且特异性高。但因抗体持续时间长,应结合临床确定病变的活动性,对流免疫电泳检测脓液和活检组织中阿米巴抗原,较检测抗体更为迅速,有助于诊断和判断预后。

X线透视检查病变多位于右肺下叶,以前基底段最多见。右膈抬高,胸膜反应或胸膜积液右下肺大片状密度增高浸润阴影,可见液平面和不规则脓肿壁血源性则表现为两肺多发性小脓肿

肺胸膜阿米巴病的鉴别诊断

本病应与细菌肺脓肿、癌性空洞、细菌性脓胸等鉴别。

肺胸膜阿米巴病的并发症

并发支气管瘘肺脓肿脓胸

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