营养学/微量元素、矿物质与贫血

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17.3.1 缺铜性贫血

由于缺铜常与缺乏其他营养素同时存在,且症状较轻,所以报道较少。

铜是体内微量元素之一,在人体内主要分布于肝、心、脾、肾、脑和血液中,其中约10%储存于肝内。铜为构成含铜酶的生要成分。这些酶的主要功能是参与氧化还原反应、组织呼吸、铁的吸收和利用、红细胞生成、保持骨骼胶原组织正常结构的功能等。铜主要在十二指肠近端吸收。食物中的铜仅约1/3被吸收,其吸收受食物成分影响,如锌、镉、硫酸盐植酸盐等可干扰或妨碍铜的吸收。除一部分铜以肝铜蛋白的形式储存于肝内外,另一部分合成铜蓝蛋白,输送入血液以满足各器官组织对铜的需要。铜主要从消化道排出,以胆汁及消化液中排出最多。

牛肝紫菜、黄豆、核桃、花生、猪肝等含铜量较高,鸡蛋、谷类、蔬菜含铜量低,牛乳及人乳含铜量更低(分别仅0.03mg及0.05 mg.100ml-1).铜的摄入量成人为1.55mg.d-1,小儿为0.09 mg.kg-1.d-1

(1)病因

①摄入不足:婴儿虽自母体得来一定量的铜,可供生后6个月的需要。但由于人乳及牛乳含铜量低,所以婴儿是处于铜缺乏的边缘状态。消化道手术后或早产儿长期用静脉营养均可引起铜缺乏。营养不良者常并发本病。

吸收障碍:如慢性腹泻伴有低蛋白血症者,长期口服大剂量锌或碱性药物时,均可发生本病。

生长发育:未成熟儿生长发育快,体内铜储量不足,如摄入量不足,常可于3个月时即发病。

(2)发病机理 铜缺乏所致的临床表现主要与含铜酶活力降低,其中尤其是铜蓝蛋白(铜氧化酶)降低有关。铜蓝蛋白含有血浆中96%的铜,铜蓝蛋白可促进铁的吸收和使肝内储铁的释放。因而缺铜时,产生缺铁样的血红素合成减少而形成低色素性小细胞性贫血。但骨髓中环形铁粒幼红细胞增加,铁剂治疗无效。

铜有促进中性粒细胞的分裂和增殖作用,铜缺乏可引起骨髓中性粒细胞成熟代谢障碍,寿命缩短而导致中性粒细胞减少

含铜氧化酶有维持血管纤维蛋白和胶原纤维结构的完整性作用。缺铜时,血管可广泛性扩张或因弹力纤维层破裂而致血管破裂。

单胺氧化酶等有维持结缔组织的骨髓胶原纤维稳定性的作用。缺铜时此酶活力降低可引起骨髓的病理改变而致X线表现异常。

酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴的作用。后者与黑色素合成有关,缺铜时,此酶活性降低。黑色素合成减少,皮肤毛发颜色可变浅。

(3)临床表现 主要有轻重不一的贫血,大多为低色素小细胞性,亦可为正细胞或大细胞性,网织红细胞增加或减少。

中性粒细胞减少,常低于1500.mm-3, 白细胞数因而亦减少,易并发感染,感染时中性粒细胞可增加。

骨髓象粒系呈现成熟障碍现象,粒细胞和幼细胞浆内有空泡形成,偶见幼红细胞呈巨幼样变,可能由于缺铜而影响核酸代谢所致。环形铁粒红细胞增多

骨骼X线片显示疾病早期可有骨质疏松表现,病情进一步发展后有类似于坏血病的表现,包括长骨骺端变化(如呈杯状,骨刺形成,钙化不规则等),骨膜增厚或骨膜下新骨形成及自发性骨折等。此类X线变化于婴幼儿中常见。

其他尚可有厌食腹泻肝脾肿大、生长发育停滞、浅表静脉扩张、肌张力减退及精神萎糜等。

(4)诊断 如有引起本病的病因及临床表现,即应考虑本病。进一步确诊可作以下检查:

①血浆铜蓝蛋白:新生儿时铜蓝蛋白含量很低,以后逐渐增高,至12岁时达成人水平。成人正常值为250~370mg.L-1,〈150 mg.L-1提示缺铜。

血清铜:小儿血清铜的正常值为12~21μmol.L-1,<11μmol.L-1提示缺铜。

红细胞铜:其正常值为0.9~1.5μg.10-10红细胞,缺铜时常降至0.462μg.10-10红细胞。

尿铜,发铜测定有参考意义。铜剂试服有效时,诊断亦可成立。

(5)治疗

①去除病因。

②铜剂治疗:1%硫酸铜,2~3mg.d-1(含元素铜400~600μg.d-1),治疗有效者,血象及临床症状很快获得改善。不能口服者,可改为皮下注射

(6)预防 婴儿应及时添加含铜量较高的食物。早产儿自2个月起每日口服硫酸铜1~5mg。成人需长期静脉营养者应于每升营养液中加硫酸铜1.65mg。每升含铜0.4mg,每日输注3L可得铜1.2mg.d-1。设体重为60kg,则可获得铜20μg.kg.d-1 (推荐供给量0.5~1.5mg.d-1,AMA1979)。近年来国外用铜强化牛奶或奶粉来预防未成熟儿铜缺乏。

原发病应加预防。

17.3.2 钴与贫血

在体内,钴主要通过形成维生素B12发挥生物学作用及生理功能,无机钴盐也有直接生化刺激作用。钴主要存在于肝、肾,是人体微量元素之一。钴有刺激造血的功能,其机理可能是通过:

(1)促进胃肠道内铁的吸收,并加速储存铁的动用,使之较易被骨髓利用。

(2)钴能抑制细胞内很多重要呼吸酶。引起细胞缺氧,使促红细胞生成素合成增加,同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活性,增加血红蛋白的破坏,并亦能直接抑制亚铁血红素的合成,使血红素的合成减少,破坏增多。上述的最后结果为代偿性的造血功能增加。

(3)钴能通过维生素B12参与核糖核酸与造血有关物质的代谢,钴缺乏后可引起巨幼红细胞性贫血

最近研究证明钴盐对炎症性贫血、生物引起的贫血、婴儿及儿童一般性贫血、地中海贫血镰状细胞性贫血,都有一定生血治疗作用。

17.3.3 其他微量元素与贫血

锰 锰为DNARNA多聚酶的组成部分,它参与蛋白质代谢,可能与遗传信息的传递有关。锰具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用,锰对造血有重要作用,动物胚胎在肝造血期中,肝内已含较多锰,贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。锰能改善机体对铜的利用,锰与卟啉的合成也有关。

锌 体内含锌酶有40余种,如碱性磷酸酶碳酸酐酶乳酸脱氢酶及多种还原酶等。有些含锌酶在核酸代谢及蛋白合成中起重要作用。锌还与中性粒细胞,单核细胞及T淋巴细胞的功能有关,还可保护红细胞免遭某些溶血素的作用。

缺锌可由摄入不足、吸收不良、排泄增加或遗传性吸收的障碍而引起的。

在谷类食物为主的一些国家,由于谷类食物中含有较多的6-磷酸肌醇与锌结合形成难溶性复合物,阻碍锌的吸收,导致体内缺锌而引起一种综合征,表现为生长发育停滞,第二性征发育不合,性功能低下,肝脾肿大,常伴发缺铁性贫血及异食癖。

钼是人体内黄嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黄嘌呤氧化酶对人体内嘌呤化合物的代谢及铁的代谢有密切关系,能催化肝脏铁蛋白释放铁,使血浆中Fe2+氧化成Fe3+,加速铁与β1球蛋白的结合,运送铁以供组织作用。

含硒酶谷胱甘肽过氧化物酶为一组织抗氧化物质。缺乏此酶何产生新生儿溶血性黄疸

钛、铬、钡都有刺激造血作用。其机理均为妨碍体内还原氧化系统,引起组织缺氧刺激骨髓造血功能。

铅、砷等由于污染,中毒时可引起贫血,铅主要影响卟啉代谢,并能干扰铁与原卟啉结合所需的血红素合成作用。砷可以干扰细胞呼吸及分裂。

17.3.4 矿物质与贫血

严重低磷血症血清磷〈0.323mmol.L-1〉可由长期静脉营养、糖尿病性酮中毒、透析时磷与磷酸盐结合物质的结合、饥饿恢复期、严重烧伤后合并利尿状态、低磷饮食、持续呼吸性碱中毒不引起。其临床表现可有感觉异常、抽搐舞蹈病共济失调、震颤、昏迷、面无力横纹肌溶解呼吸衰竭充血性心肌病、骨骼疼痛及可能的肝细胞损害糖酵解受阻而导致红细胞内ATP及2,3-DPG含量减低,对氧亲和力增加,红细胞变硬产生溶血。当ATP低于正常的15%时,红细胞呈小球形,也可引起溶血。低磷血症时,血中性白细胞的趋化、吞噬功能、杀菌力均减低,患者易有感染。


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