小肠结肠炎
坏死性小肠结肠炎
为一种获得性疾病，主要在早产儿或患病的新生儿中发生，其特征为粘膜甚至为肠深层的坏死，最常发生在回肠末端，结肠和近端小肠很少受累。
某些新生儿特别危险，75%的病例发生在早产儿，特别是破胎膜延长有胎膜炎或出生时有窒息的新生儿。张力过高的配方奶喂养或经过换血治疗的新生儿中发病率也较高。
对极小的或患病早产儿通过使用全肠道外营养而延迟数日或数周喂养，然后在数周的时间内缓慢增加肠道喂养，可降低坏死性小肠结肠炎(NEC)的发生，这是令人可信的。然而另有一些研究未发现这一过程的益处。
坏死性小肠结肠炎可在新生儿监护中集中散发或暴发流行；流行病学的研究已证实一些集中散发病例与特殊的病原菌有关(如克雷白菌，大肠杆菌，凝固酶阴性的葡萄球菌)，但通常未有特殊的病原菌被发现。
一、病因学和发病机制
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中，在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害，细菌定植，肠腔内底物(如经肠喂养)。
引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液，导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养，为肠道细菌繁殖提供了充足的底物，而细菌可渗透过肠壁，产生氢气并积聚，产生X线上特征性的肠壁积气，气体并可进入门静脉，通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气。随着病变的进展，可导致整层肠壁的坏死，穿孔，腹膜炎，败血症和死亡。
缺血性损害可由于缺氧性损害所触发的原始潜水反射引起的肠系膜动脉痉挛，导致肠道的血流明显减少；在换血过程中，败血症时期或用高张力配方奶喂养时，肠道血流减少导致肠缺血性损害。同样，先天性心脏病可减少体循环血流，或动脉血氧饱和度的降低，导致肠道发生缺氧/缺血，从而发生坏死性小肠结肠炎。
关于母乳喂养提供保护性作用的说法尚未得到证实。
肠坏死从粘膜层开始，逐渐累及肠壁全层，导致穿孔，1/3的新生儿发生败血症。
婴儿可表现为腹胀的肠梗阻，胃胆汁性残留(在喂养后)可逐渐发生呕吐胆汁，或肉眼或镜下血便，败血症可表现为嗜睡，体温不稳，呼吸暂停发作的增多和代谢性酸中毒。
对早产儿(已开始喂养)的大便作隐血筛查或还原物检查可帮助早期诊断坏死性小肠结肠炎。早期X线检查无特异性，仅显示肠梗阻，但是重复X线检查，位置固定的扩张肠段提示坏死性小肠结肠炎的存在，坏死性小肠结肠炎的X线诊断为肠壁积气和门静脉积气，气腹提示肠穿孔，需要急诊外科手术治疗。
三、预后和治疗
约2/3发生坏死性小肠结肠炎的新生儿存活，通过积极的支持治疗和慎重及时的外科干预可改善预后。约70%病例需要非外科手术性治疗，如果怀疑坏死性小肠结肠炎应立即禁食，用连接吸引器的双腔鼻胃管来减轻肠道积气，适当的肠外胶体和晶体液体输注以维持循环，因为广泛的肠道炎症和腹膜炎可导致第三间隙相当多的液体丧失。在肠道修复的同时，需要全肠道外营养14～21日。应立即全身应用抗生素，包括β-内酰胺酶抗生素(氨苄青霉素，羧噻吩青霉素)和氨基糖苷类药物。另外也应考虑抗厌氧菌药物(如氯林克霉素，甲硝唑)的应用。治疗须持续10日(剂量见表260-6)。最重要的是需要不断重新评估婴儿(如至少6小时1次)和连续的腹部X线检查，全血细胞计数，血小板计数和血气分析。
约有1/3病例需要手术治疗。手术指征为：肠穿孔(气腹)，腹膜炎体征(肠鸣音消失，全腹肌卫，触痛，腹壁红肿和水肿)，或通过腹腔穿刺抽出脓性物质。对坏死性小肠结肠炎的婴儿，在经过非手术治疗后临床和实验室情况恶化时也应考虑手术治疗。手术时，切除坏死肠段进行再吻合(如果残留肠段显示无缺血，可作肠段重新吻合术)。随着败血症和腹膜炎的改善，肠道营养可经数周或数月后重新建立。少数婴儿经非手术治疗后数周或数月发生肠道狭窄，通常在脾曲处的结肠，需要切除狭窄肠段来重新恢复肠道的正常结构。
由于某种暴发流行有传染性，因此建议如果短期内发生数例坏死性小肠结肠炎，应将患病儿隔离，并对其余接触婴儿进行评估。
小肠结肠炎耶氏菌(Y． enterocolitica )
是人类严重的小肠结肠炎的病原菌。为革兰染色阴性多形态的小杆菌，毒株多呈球杆状，无毒株以杆状多见。25℃培养时有周鞭毛，呈翻滚旋转运动，但37℃培养时则很少或无鞭毛。耐低温，在4℃能生长，但最适温度为20～28℃，最适pH值为7.6，在SS琼脂平板上生长缓慢，培养24h形成无色(或灰白色)、透明(或半透明)的光滑型小菌落。有O、H和K三种抗原。此菌主要通过侵袭力和肠毒素引起肠道感染。
本菌可从狗、猫、猪等动物中分离到。主要通过污染食物经口感染。人类感染后临床表现多样，其中以胃肠炎(或小肠结肠炎)最为常见。本型多发生于3岁以下婴幼儿。以腹泻、腹痛和发热为主要症状。鉴定本菌的依据为25℃培养时动力阳性，嗜冷性、脲酶阳性、H 2 S阳性，血清学试验也有鉴定作用。可用卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物治疗有效。
