局部冻伤
病因病理病机
病理生理变化 可分三个阶段：
1．生理调节阶段：冻伤之初，人体为了调节产热与散热之间的动态平衡，主要表现为产热增加和散热减少。产热增加的主要表现为肌肉紧张度增加，随之出现寒战，使代谢增高。如寒冷继续增加，肝脏代谢活动也增强。散热减少的主要表现为皮肤血管收缩，使血流减少，皮肤温度降低，以减少散热。如果寒冷持续时间较长，皮肤血管往往出现短暂的扩张，使局部血流增快，皮温回升，循环暂时得以改善。但人体为了避免热量散失，血管又随之收缩。此种血管的收缩与扩张，均为人体抵御寒冷的保持反应。当然，最后人体为了保持中心体温，皮肤和肢端血管持续收缩。
总之，在受冻之初，各项生理功能均趋亢进，如代谢增加，心跳加快，血管的舒缩交替等。如寒冷持续过久，势必出现抑制，从而代谢降低，心跳减慢，导致中心体温降低。此后皮肤及肢端血管出现持续性收缩，皮肤和肢体末端组织就可能发生冻结。
2．组织冻结阶段：当组织温度降至冰点（皮肤冻结温度为－50C）以下时，就会开始发生冻结。冻结分为速冻与缓冻。
速冻：如接触温度很低的金属（如寒区置于户外的武器金属部分）或液体（如液氮）等，可以立即造成接触部位的皮肤冻结。如未能及时脱离接触，冻结组织可以迅速加深,严重者可将皮肤冻结在寒冷的固体上，强行脱离，可造成撕脱伤。
缓冻：常见的冻伤发病过程均属于缓冻时，首先使细胞外液的水份形成晶体（冰核），随着时间的延长，冰晶体逐渐增大。（速冻时不仅细胞外液冻结，同时细胞内液也冻结，但形成的冰晶体一般较缓冻时为小）。因此，缓冻对组织损伤过程主要与细胞外的渗透压改变有关。当外界温度低于组织冰点时，细胞外液中的水分形成冰晶体，电解质浓度（主要是钠离子）和渗透压升高，细胞内分向细胞外大量渗出（有人研究，细胞失水达78％时，即可造成细胞的损伤，而在冻伤时，失水程度可达85～90％），使组织脱水，蛋白质变性，酶活性降低，细胞发生皱缩，造成细胞内能量代谢物质的耗竭和丢失，从而使细胞线粒体的呼吸率下降，造成大量中间产物的堆积。这是受冻组织死亡的主要原因。
此外，以往还认为，由于细胞外液冰晶体的不断增大，对组织细胞产生机械作用，使细胞间桥断裂或细胞膜破裂，细胞内容物外溢，也是造成细胞死亡的重要原因。
由于损伤系在组织冻结时造成，通常称为原发性的损伤。
3．复温融化阶段 在复温后，如系表浅的皮肤冻结，局部只呈现一般炎性反应，而无严重组织坏死，一般在1～2周后痊愈。如系深部组织发生冻结，不仅电解质紊乱和代谢障碍依然存在，而且出现局部微循环障碍。这是由于复温后冻区的血流暂时恢复，血管扩张，而冻结阶段血管壁已被损伤（内皮细胞对寒冷极为敏感）甚致破裂，故毛细胞管通透性和渗出增加，局部出现水肿和水疱，继而出现血流减慢和血液瘀滞，血液有形成 分堆积，以至血栓形成。此种复温后的改变称为冻溶性损伤或继发性损伤。根据实验观察，组织复温融化后10分钟，就可出现微循环的闭塞现象。24小时在小动脉、小静脉内有明显的血栓，3～4天发展成成 弥散性血栓形成，导致组织坏死。故有人认为，在一定条件下，冻伤组织的40％是原发性损伤，60％是由于循环恢复后继发的损伤，因此 复温的方法对减少组织损伤有重要关系。
临床表现
局部冻伤的临床表现可分为反应前期（前驱期），反应期（炎症期）和反应后期（恢复期）。
1．反应前期 系指冻伤后至复温融化前的一个阶段，其主要临床表现有受冻部位冰凉，苍白、坚硬、感觉麻木或丧失。由于局部处于冻结状态，其损伤范围和程度往往难以判定。
2．反应期 包括复温融化和复温融化后的阶段。冻伤损伤范围和程度，随复温后逐渐明显。我国自70年代起将冻伤的严重程度，统一改为三度分类法。其临床表现如下：
一度 损伤在表皮层。局部皮肤发红，肿胀，主要症状是刺痛、灼痛，一般能在短期内（约1周）痊愈。有时在数周或数月仍有局部出汗过多和冷感等后遗症状。一度冻伤与冻疮的损伤机理虽有所不同，便临床表现和治疗基本相同。
二度 损伤达真皮层。有局部充血和水肿，复温后12～24小时出现浆液性水疱形成。疱液多为澄黄色，透明，疱底呈鲜红色，局部疼痛较剧，但感觉迟钝，对针刺，冷、热感觉消失。如无并发感染，4～5天后水肿减轻，水疱逐渐干燥，形成痂皮，2～3周后开始脱痂痊愈。
三度 损伤达皮肤全层，皮下组织甚至肌肉，骨骼 。有显著的水肿和水疱，疱液多属血性，为鲜红色或咖啡色，疱底呈灰白色或污秽色。皮肤为青紫色、灰白色、苍白色甚至紫黑色，指（趾）甲床呈灰黑色。如无继发感染，局部变干、缩小，呈干性坏死，继发感染，则坏死组织产生恶臭分泌物，呈湿性坏死。干性坏死出现分界线的时间，一般需要1～2个月.从坏死组织的完全脱落，健康肉芽的出现和上皮形成，往往需要2～3个月以上的时间。
表1－20 二、三度冻伤复温后鉴别
鉴别内容
