拉沙热
拉沙热(lassa fever)是一种急性、传染性强烈的国际性传染病。是由拉沙病毒引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，主要流行于尼日利亚、利比亚、塞拉利昂、几内亚等西非国家。因首例于1969年在尼日利亚东北地区的拉沙镇发现而得名。
拉沙热的预防和治疗方法
拉沙热的预防主要采取以下措施。
1、控制传染源。
主要为灭鼠和环境整治，降低鼠密度。
2、切断传播途径。
3、保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗，主要采取个体防护措施，家庭成员和医务人员避免接触患者血液、体液和排泄物。
拉沙热的西医治疗
本病无特效药物治疗，主要为对症处理。应采取严密隔离至少3-4周。
1、对症支持治疗
卧床休息，水电解质平衡，补充血容量、防治休克，密切观察心肺功能，监测血压、肾功能，继发细菌感染时使用抗生素。
2、抗病毒治疗
利巴韦林(ribavirin)：发热期均可使用，应尽早应用，病程1周内接受治疗可降低病死率。
首选静脉给药。成人首剂30 mg/kg，最大剂量不超过2 g。之后每6小时给药一次，剂量16 mg/kg，每次最大剂量不超过1 g，持续4 天。再改为8 mg/kg，每次最大剂量不超过0.5 g，连续6 天。儿童按体重给药，和成人同。
口服。成人首剂2 g，之后按体重：>75 kg者，1200 mg/d，分2次，<75 kg者，1000 mg/d，分2次(上午400，下午600)，连续10天。儿童30 mg/kg，一次服，之后15 mg/kg/d，分2次，持续10天。
拉沙热的病因
拉沙病毒属沙粒病毒科广沙粒病毒一般和啮齿类宿主的慢性感染有关。
1、发病机制。
拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖，出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见。出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞(DC)和巨噬细胞(MP)，但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高，如IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平较低或检测不到。IP-10可通过抑制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。
2、病理改变。
本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。炎症细胞较少，可见到枯否细胞。
拉沙热的症状
拉沙热潜伏期约6-21天。
起病缓慢，症状包括全身不适、发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹部疼痛，发热为稽留热或弛张热，常见眼部和结膜的炎症和渗出。
约80%的人类感染表现为轻症或无症状，其他表现为严重多系统疾病。疾病在妊娠期尤为严重，超过80%的孕妇可发生流产。
严重病例常发生低血压或休克、胸腔积液、出血、癫痫样发作、脑病、脸病和颈部水肿，也常伴有蛋白尿和血液浓缩。恢复期可发生暂时性脱发和运动失调。25%的病人可发生第八脑神经性耳聋，1-3个月后仅半数病人可恢复部分功能。
总病死率约为1%,住院病死率接近15%，在一些流行区病死率更高。
妊娠第3个月妇女和胎儿病死率尤高。谷草转氨酶高于150和高病毒血症者，预后较差。
拉沙热的诊断
拉沙热的检查化验
1、一般检查
2、清学检查
(1)血清特异性IgM抗体：多采用IgM捕捉ELISA的方法检测。IgM抗体一般于发病后第2周出现。
(2)血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光法(IFA)等方法检测，但IFA的敏感性较ELISA差。一般情况下，发病后第3周出现IgG抗体。
3、原学检查
(1) 血清中特异性抗原：多采用ELISA法检测。一般情况下，拉沙病毒抗原于发病后第1周出现。
(2)核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增等方法检测。病程5天内大多数患者的血清中可检测到病毒核酸,发病后30天内在半数以上患者中仍可检到。
(2) 病毒分离：采集发病14天内患者血清或全血标本，用Vero细胞进行病毒分离。
拉沙热的鉴别诊断
同裂谷热。
裂谷热：潜伏期(从感染到出现症状)为2至6天。受感染者要么无任何检出症状，要么出现轻度的疾病反应，有发烧症候，即突然感冒发烧、肌肉疼痛、关节疼痛和头痛。
拉沙热的并发症
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