肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。
疾病治疗
急性肺不张 应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。如怀疑为机械性阻塞，咳嗽，吸引或24小时积极的呼吸和物理治疗措施（包括PEEP或CPAP）可缓解病情。如上述措施无效，或病人不能配合作上述治疗措施，即应作纤维支气管镜检查（参见第65节）。如果确定为支气管阻塞，应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。通常可借支气管镜清除粘液栓或稠厚分泌物，使不张的肺得以重新充气。不过前述积极的胸部理疗和其他措施仍需继续进行。如疑为异物吸入，应立即作支气管镜检查，而摘取异物可能需采用硬质支气管镜。
确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位，以有利引流（体位引流）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽。应鼓励病人继续翻身和作深呼吸。经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸。
如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染，则开始时即应经验性给予广谱抗生素（如氨苄青霉素500mg口服，或1.0g注射，每6小时1次；儿童可按每日~100mg/kg体重，每6~8小时用药1次）。如系住院病人，且病情严重，则应根据该医院常见病原菌和药敏检测给予抗生素治疗。
对老年人以及严重肾脏或肝脏损害的病人，抗生素的剂量需加以调整。如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体致病菌，则可据以调整所用抗生素。
反复发生肺不张者（如因神经肌肉病），试作压力为5~15cmH2 O的经鼻罩或面罩CPAP，或对行机械通气者作PEEP，可能有益。
如有可能，应去除肺损伤原因，持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和代谢紊乱。根据肺不张的严重度，治疗常包括给氧，CPAP或加PEEP的机械通气，辅以补液营养和抗生素治疗。采用肺表面活性物质治疗，可挽救部分新生儿的生命。通过测定羊水中表面活性物质评估胎儿肺成熟期有促于高危胎儿和新生儿的处理。
慢性肺不张 肺不张持续愈久，则发生破坏性，医学教。育网收集，整理纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大。因为不论何种原因造成肺不张，往往均发生感染，故当痰量增多和变脓性时，均应给予广谱抗生素治疗，如氨苄青霉素或四环素或根据涂片革兰氏染色和培养结果选用其他抗生素。有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围，病人的全身情况以及肺功能，综合考虑采用手术，放射治疗或化学治疗以缓解阻塞。经正确选择的病例，用激光治疗可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞。
病因病理
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病因
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。
急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。
中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。
病理
支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低。
如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。
即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。
临床表现
肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如一般发生的右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音。
临床诊断
肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、病因，诊断需结合病史。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。
肺不张的直接X线征象为：不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而纯的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、圆形等。
肺不张的间接X线征象：叶间裂向不张的肺侧移位，如右肺横裂叶间胸膜移位，两侧的斜裂叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的致密影相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧肺疝移向患侧，而出现纵隔疝；横膈肌升高，胸廓缩小，肋间隙变窄。
疾病预防
急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计（incentive spirometry）后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。
因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。
