致病性自由生活阿米巴
在自然界存在着多种自由生活的阿米巴，其中有些是潜在的致病原，可侵入人体的中枢神经系统、眼部和皮肤，引起严重损害甚至死亡，以双鞭毛阿米巴科的耐格里属（Naegleria）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）多见。
致病性自由生活阿米巴的防治
对自由生活阿米巴引起的中枢神经系统感染，用二性霉素B静脉给药，可缓解临床症状，但死亡率仍在95%以上。也有报告利福平可以治疗病人。戊双脒（pentamidine）合并口服磺胺药有望治愈病人。阿米巴性角膜炎的治疗主要是用抗真菌和抗阿米巴的眼药（诸如洗必泰、聚六甲基双胍、新霉素、多粘菌素B、克霉唑等），药物治疗无效者可考虑角膜成形术或角膜移植。皮肤阿米巴病患者则应保持皮肤清洁，同时以戊双脒治疗。
为预防感染这类阿米巴感染，应避免在不流动的水或温水中游泳，在温泉浸泡洗浴时应避免鼻腔接触水，启用长期未用的自来水时应首先放去水管内的积水。对婴幼儿和免疫力低下或AIDS患者尤应防止，及时治疗皮肤、眼等的棘阿米巴感染，是预防GAE的有效方法。
致病性自由生活阿米巴的形态和生活史
自由生活的致病阿米巴生活史较简单，在自然界中普遍存在于水体、淤泥、尘土和腐败植物中。滋养体以细菌为食，行二分裂繁殖，并可形成包囊。
耐格里属阿米巴滋养体呈长形，最大直径10～35mm，虫体一端有单一的圆形或钝性的伪足，另一端形成指状的伪尾区。滋养体的核为泡状核，核仁大而居中，胞浆内含食物泡。扫描电镜下可见虫体表面不规则，有折皱，具多个吸盘状结构，该结构与虫体的毒力、侵袭力和吞噬力有关。在不适环境或水中滋养体可发展成有2～9根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型可作活泼运动，不取食，不分裂，亦不形成包囊。此型是暂时的，往往在24小时后又转为阿米巴型。包囊呈圆形，直径7～10mm，囊壁光滑有孔，核与滋养体的核相似。
当人在水中（如游泳）时，鞭毛型阿米巴或滋养体型的阿米巴可侵入鼻腔粘膜增殖，并沿嗅神经通过筛状板入颅内产生致病。
棘阿米巴属的阿米巴其滋养体呈长圆形，15～45mm，体表有细小的棘刺状伪足（acanthopodia），作无定向缓慢运动，胞核呈x状鞭毛型。包囊圆形，外壁皱缩，内壁光滑。不同种的棘阿米巴形态和大小各异，有圆球形、星形、六角形、多角形等。
棘阿米巴在外界不良条件下形成包囊，在利于生长的条件下脱囊而成滋养体，经破损的皮肤粘膜或角膜侵入人体，寄生在眼、脑等部位，血行播散至中枢神经。
图1 耐格里属阿米巴
图2 棘阿米巴属阿米巴
致病性自由生活阿米巴的致病作用
致病性自由生活阿米巴具有突破人体防御机能，在人体内繁殖并致病的能力。
耐格里属阿米巴中致病的主要是福氏耐格里阿米巴（N. fowleri）,往往引起儿童或未成年者的原发性阿米巴性脑膜脑炎（primary amoebic meningoencephalitis,PAME）,自1961年首报至今全世界已有近200例。此病潜伏期为1～7天，早期以上呼吸道症状为主，伴高烧、呕吐，1～2天后即出现脑水肿征象，迅速转入瘫痪、谵妄、昏迷，病人常在1周内死亡。病理切片可见类似细菌性脑膜炎的特征，以中性粒细胞浸润为主，少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞，宿主组织中仅可检出滋养体而无包囊。
棘阿米巴中的致病种主要是卡氏棘阿米巴（A. castellanii）,感染主要发生在抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或AIDS病患者。病原体入侵途径尚不完全清楚，已知可经损伤的皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入人体，引起阿米巴性皮肤损害、阿米巴角膜炎（Amebic Keratitis, AK）和肉芽肿性阿米巴性脑炎（granulomatous amebic encephalitis, GAE）。
棘阿米巴引起肉芽肿性阿米巴性脑炎以占位性病变为主。潜伏期较长，脑脊液中以淋巴细胞为主，病灶中滋养体和包囊可同时存在。肉芽肿性改变为其病理特征。棘阿米巴引起的阿米巴性皮肤损害主要是慢性溃疡，75％的AIDS病人有此并发症。由于棘阿米巴包囊耐干燥，可随尘埃飘起，通过污染角膜而致慢性或亚急性角膜炎和溃疡。患者眼部有异物感，畏光，流泪，视力模糊等症状，反复发作可致角膜溃疡甚至角膜穿孔。近年来随着隐型眼镜的使用，阿米巴角膜炎的发病率逐渐增多。
致病性自由生活阿米巴的实验诊断
询问病史结合病原学检查为主。通过脑脊液或病变组织涂片可见中性粒细胞数增加，湿片中可见活动的滋养体。也可取脑脊液、眼的排泄物、角膜刮取物或活检的病变角膜涂布在有大肠杆菌的琼脂平板上进行培养，一般3-7天可见滋养体或包囊。
血清学诊断可用间接血凝试验、间接荧光抗体试验等，但一般无法作出早期诊断。近年来也有人开始应用PCR技术检测病人分泌物中的阿米巴DNA或用DNA探针进行诊断。
