小儿慢性硬膜下血肿
硬脑膜下血肿(subdural hematoma)是指由于外伤或凝血功能障碍引起硬膜下的出血,血液在蛛网膜和硬脑膜之间的腔隙内的蓄积，造成的颅脑损伤。根据临床症状出现的早晚，分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿。
慢性硬膜下血肿系指头部外伤后3周以上始出现症状，已形成包膜的血肿。绝大多数血肿来自于轻微的被忽略的头部外伤，小儿常因产伤引起。小儿慢性硬膜下血肿双侧居多，出血多来源于大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉的破裂，出血压力低，血肿形成较慢，通常并不引起颅内压的快速增高。
目录
小儿慢性硬膜下血肿的预防和治疗方法
重视围生期保健，防止早产、难产;提高接生技术，防止新生儿颅脑损伤;看护好各年龄段小儿，防止脑外伤;生后常规补充维生素K,防止维生素K缺乏引起的自发性出血症。
小儿慢性硬膜下血肿的西医治疗
(一)治疗
对于年长的患儿，治疗基本同成人，多采取外科钻孔冲洗和外引流术。对于婴幼儿有双侧慢性液化血肿者，而且临床症状轻微(呕吐，易激惹而没有意识水平的变化及运动功能障碍)的可反复经前囟穿刺引流，穿刺时应避免一次放液过多过快，以免使脑位移过多造成对侧血肿，绝大多数的患儿经过数次穿刺后可以治愈;对于反复穿刺仍持续存在的积液也可行硬膜下-腹腔分流术;近来，有学者报道利用脑室内镜对小儿慢性硬膜下血肿进行钻孔冲洗治疗取得了良好的效果，降低了积液的复发率。对于血肿包膜粘连增厚已妨碍脑组织发育者，应行开颅手术，将血肿积液连同包膜一并切除。手术中要对脏层包膜尽可能切除，对脑镰或侧裂等反折粘连严重部位不可强行剥离，以免损伤脑实质;对不能切除的囊壁也要放射状切开，充分解除脑组织束缚;血肿的壁层多与硬膜粘连，有大量新生血管，强行剥离术后容易再出血，处理应当慎重。
(二)预后
多数患儿经过及时有效的治疗后，症状好转，并能完全康复。但对于血肿包膜钙化粘连严重者，可限制幼儿脑组织的正常发育，患儿可有智力低下、偏瘫和癫痫等后遗症。
小儿慢性硬膜下血肿的病因
(一)发病原因
多由于头部外伤引起,新生儿由产伤引起，部分患儿有凝血功能障碍。
(二)发病机制
慢性硬膜下血肿的包膜多在伤后7～10天开始形成，2～3周后完成。包膜靠近硬脑膜侧较厚而且血供丰富，粘连紧密;而靠近蛛网膜一侧囊壁较薄，与周围结构连接疏松。囊内的积血多已液化，大量变性的血红蛋白和胆红素使其呈“酱油色或咖啡色”。包膜内液化血液中蛋白成分较高使其呈高渗状态，能通过内侧纤薄的囊壁吸收低渗的脑脊液，使血肿不断增大。也有人认为是包膜新生的血管壁的通透性增高导致白蛋白的渗漏造成的血肿腔内高渗状态。近来研究认为患儿的临床症状进行性加重并不完全是因为血肿的压迫引起，大面积血肿包膜机化会造成残留的引流桥静脉牵拉和狭窄，进一步导致大脑半球的静脉回流减少，最终这些静脉的栓塞将会产生静脉回流性脑水肿，使神经受损症状加重。
小儿慢性硬膜下血肿的症状
主要是慢性脑受压和局灶性神经定位体征。患儿病情进展缓慢，逐渐出现慢性颅内压增高的症状。大约60%的患儿表现为头围进行性增大、前囟的膨隆、呕吐、易激惹或嗜睡，年长的患儿可出现头痛、头昏、注意力不集中、记忆力下降或视力减退，眼底检查多见视盘水肿或视网膜出血。对于有头颅增大、呕吐和前囟膨隆的慢性硬膜下血肿要注意与先天性脑积水相鉴别，但前者头颅增大的程度不如后者，而且脑积水的患儿顶枕区叩诊常出现鼓音或破壶音，慢性硬膜下血肿区的叩诊常为钝性实音，而且骨缝分离在先天性脑积水的患儿中也较比明显。大约40%的患儿因皮质的受压出现局灶性神经损害征象，表现为偏侧的肢体肌力减弱、轻瘫或锥体束征阳性，中枢性面瘫或失语等症状;粘连钙化的包膜刺激皮质可促发癫痫。
年龄小于6个月，有轻微的外伤或产伤病史，经过一段时间后逐渐出现头围增大、慢性颅内压增高症状，并伴有局灶性神经功能受损体征时，应考虑有慢性硬膜下血肿的可能。应结合病史做头颅CT扫描，对于高度怀疑的患儿还可行诊断性穿刺，有大量陈旧棕色或褐色液流出，诊断多可明确。
小儿慢性硬膜下血肿的诊断
小儿慢性硬膜下血肿的检查化验
可做诊断性穿刺，穿刺部位多选在前囟侧角距中线3cm处，45°进针0.5cm，即可到达硬膜下腔，可见有大量陈旧棕色或褐色液流出，即可明确诊断。
头颅CT扫描多表现为颅骨内板下“新月形”密度均匀的稍低密度占位，但密度值却稍高于脑脊液的密度，原因是其中蛋白的含量增高，增强扫描可见血肿的包膜强化。
小儿慢性硬膜下血肿的鉴别诊断
与引起颅内压慢性增高的疾病相鉴别，如先天性脑积水患儿，硬膜下积液，颅内占位性病变患儿，借助脑CT和诊断性穿刺及病史可助诊断。
小儿慢性硬膜下血肿的并发症
多见视盘水肿或视网膜出血，皮质的受压出现局灶性神经损害征象，轻瘫或锥体束征阳性，中枢性面瘫、失语或癫痫等。
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