梨浆虫病
目录
梨浆虫病的治疗
一般与对症疗法
有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者，可予输血。注意休息、饮食。
抗病原疗法
克林霉素为首选药物，20mg/（kg·d），肌内注射7～10天。对早产婴婴儿接受输血而感染微小巴贝虫者，可加用奎宁，25mg/（kg·d），口服7～10天。对已摘除脾脏的成人患者，可用克林霉素60mg/（kg·d）肌内注射7天。同时口服奎宁650mg，3次/d连服7天。单用克林霉素肌内注射或与奎宁口服伍用，既能迅速退热，又能减少原虫血症，此乃近年来用于治疗微小巴贝虫所致人梨浆虫病的安全有效药物。硫酸奎宁与氯喹伍用，亦有疗效。
概述
梨浆虫病（babesiosis，piroplasmosis）是由巴贝虫属（Babesia）的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病。不同种类原虫可对相应的脊椎动物致病，故有牛、马、犬、羊、猪等各种梨浆虫病。人梨浆虫病，急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。潜伏期 1～9 周。发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。常并发低血压、尿毒症、肾衰竭。有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者，可予输血。抗病原虫以药物治疗为主。轻、中症者须及时诊治，可获根治而无后遗症。重症出现溶血、肾衰竭且有脾摘除史者，预后不良。病死率约5%。慢性患者中出现原虫血症，可持续2年至数年之久。预防应注意消灭蜱类。
疾病名称
梨浆虫病
英文名称
babesiasis
梨浆虫病的别名
piroplasmosis；巴贝虫病
分类
感染内科 > 寄生虫病 > 原生动物性疾病
ICD号
B60.0
流行病学
传染源
梨浆虫病为典型的动物源性疾病，其传染源存在于患畜、感染带虫的啮齿动物以及媒介蜱类。表面健康的无症状带虫者供血时，则对接受输血者也构成传染。
传播途径
人被带原虫的蜱类叮咬而致感染发病。美国东北部以肩突硬蜱为主要媒介，它们把感染于啮齿类的微小巴贝虫（Babesia microti）传播给人，西南部以有环牛蜱为主要媒介，可将感染于牛的双芽巴贝虫（B．divergens）传播给人。欧洲发生的人梨浆虫病主要是由双芽巴贝虫感染所致，有多种蜱类为媒介，主要者为蓖籽硬蜱、全沟硬蜱以及牛蜱属种类等。输入带虫者的血液亦为传播途径之一。
人群易感性
不分种族、年龄、性别，普遍易感。微小巴贝虫也在有免疫力的人体引发感染、出现临床症状，改变了以往认为脾脏完好者不被感染的观点。从事畜牧业者为有职业倾向的感染对象。
流行特征
1888年Babes发现动物感染巴贝虫以来，已知巴贝虫属中有90余种感染野生动物和家畜。至少有3种感染人体，例如北美的微小巴贝虫和吉布森巴贝虫（B．gibsoni）及欧洲常见的双芽巴贝虫（异名B．bovis）。
人群的流行模式大体有三个类型，即人梨浆虫病一般发生于畜间流行之后。有的家畜感染后仅出现原虫血症而无临床症状，家畜虽未发病，但是通过蜱类媒介可将双芽巴贝虫感染给人，而脾切除后及免疫缺陷者尤多易感，农牧场为本病特发地点。第二个模式与这些无关而是由啮齿类微小巴贝虫感染所致。
近30年来，人梨浆虫病例增多，还发现了隐性或亚临床感染者，也从无症状的供血者血液中分离出原虫。带虫的全血及冰冻红细胞、血小板经由输血可感染给受血者，此乃第三个模式。此外，本病的母婴传播方式也获证实。
病因
巴贝虫原虫是寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内的蜱媒原生动物，属于原生动物亚界（Protozoa）顶端复合物门（Apicomplexa）孢子虫纲（Sporozoasida）梨浆虫亚纲（Piroplasmia）梨浆虫目（Piroplasmida）巴贝虫科（Babesiidae）的巴贝虫属（Babesia）。可分为小型及大型两类虫种，通常小型为2.5μm以下，可引起人梨浆虫病。
原虫在脊椎动物的红细胞内寄生阶段是进行芽生增殖（budding）的过程，它们不断地使红细胞破裂而游离到血液中，再侵入其他红细胞内而扩大其感染。这些含有原虫的红细胞被蜱类摄入后，只要红细胞仍然保持完好形态，原虫即可在红细胞内发育到有性阶段而形成合子（zygote），不断地分裂增殖而产生大量弯体虫（vermicule）。从破裂的蜱肠上皮细胞逸出而进入整个蜱体腔的弯体虫，当进入蜱涎腺细胞时，即经裂体增殖（schizogony）而呈半圆梨形体。当此腺型原虫随蜱吸血感染给脊椎动物时，即可从动物血液涂片上见到原虫。
发病机制
从研究发病动物的病变状态看，因被感染的动物种类和巴贝虫种与株的差异而有明显不同。据电镜下观察，微小巴贝虫的裂殖子首先用其前端贴近红细胞。当迅速侵入红细胞时，将部分红细胞膜带进，使其凹入而形成空泡。直到红细胞膜裂解时，空泡随之消失。原虫则分布于胞质中，终致红细胞发生溶解，此即见于重症的主要病变过程。大量含有原虫的红细胞有时集聚于小血管和毛细血管壁上，以致引起血液淤积和毛细血管堵塞，受侵器官出现局部缺血直至发生组织坏死。由于肝脏窦状隙血液淤积而导致肝肿胀、细胞变性乃至坏死，以中心静脉周围最为多见。可见肿胀的肝脏等器官染有胆汁，在肝、脾中常可看到吞噬红细胞现象，肝、脾、骨髓等造血组织增生。在动物梨浆虫病，脑组织受到侵害也屡见不鲜。死亡病例可见溶血性贫血。脾增大至2～5倍，肾脏肿大，伴有出血点。
梨浆虫病的临床表现
1.潜伏期 1～9周。
2.临床类型 发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。
（1）轻型：可能仅有低热或体温正常，略有疲惫和不适感、轻微头痛、虚弱乏力以及食欲缺乏等。
（2）中型：起病急骤，高热达39～40℃，恶寒战栗，大汗不止。头痛剧烈，肌痛，甚至周身关节疼痛。有时畏光畏光，精神抑郁或烦躁不安，神志恍惚。可能出现恶心、呕吐，但无脑膜刺激症状。脾脏有轻度至中度肿大，淋巴结无异常。无发疹现象。
（3）重症：起病时临床表现同中型。危重患者，溶血性贫血发展迅速，伴发黄疸、蛋白尿、血尿及肾功能障碍等。有脾脏摘除史的患者临床表现常较严重。重型多于起病后5～8天内死亡。
梨浆虫病的并发症
常并发低血压、尿毒症、肾衰竭。
实验室检查
1.网状细胞计数偏高，白细胞计数偏低呈核左移，血小板减少。肝功试验升高，血沉块。蛋白尿及血尿阳性，检出氮及肝酸酐。
血液涂片镜检时，在红细胞内发现有多个环形体，而无色素颗粒。在溶血性贫血患者的末梢血液涂片中，可有1%～10%的红细胞含有原虫。
2.将患者血液1.0ml接种于金黄地鼠腹腔，在12～14天内可产生原虫寄生血症，1个月后采尾血，可见病原虫。
3.血清学诊断可用间接荧光抗体试验、间接血凝、毛细管凝集试验或ELISA法。PCR试验可在数小时内快速判定DNA。
诊断
一般根据有近期蜱咬史，有与疫区、疫鼠患畜接触或接受输血史。实验室检查呈阳性。
鉴别诊断
1.蜱咬史和其他全身症状易与立克次体病相混淆，可根据血片检出原虫来鉴别。但在识别所检出的原虫时，切勿与疟原虫混淆。
2.重症有溶血和血清胆红素明显升高，须注意与其他伴有黄疸的疾病和病毒性肝炎等相鉴别。
预后
轻、中症者须及时诊治，可获根治而无后遗症。重症出现溶血、肾衰竭且有脾摘除史者，预后不良。病死率约5%。慢性患者中出现原虫血症，可持续2年至数年之久。
梨浆虫病的预防
避免媒介蜱类活动季节进入疫区。对家畜要定期灭蜱，包括畜体和畜舍及其环境的灭蜱处理。加强畜间检疫，早期发现患畜，采取有效隔离措施，并给予积极治疗。消除家栖和周围的野生啮齿动物，并尽量避免与之接触。集体和个人均应采取防蜱措施，如注意从衣服上检蜱，穿着防护衣袜，使用杀蜱和驱蜱剂。对疫区的献血者，应做认真的检查，任何有疑似病史及久住疫区者不宜献血。对接受输血者的血源，严格检查以保证不被感染。
相关药品
克林霉素、奎宁、氯喹
相关检查
白细胞计数
