流感病毒肺炎
流感病毒肺炎发病开始常有一般的流感症状，如起病急骤，咳嗽、咽痛，伴有发热、头痛、肌痛、不适，症状持续进展，出现高热不退、气急、发绀、阵咳、咯血。痰量常很少，但可带血。继发细菌感染常发生于发病2周内，表现为高热或症状一度减轻后又复加重。痰转为脓性，出现细菌性肺炎的症状、体征。病原多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。流感病毒肺炎常见于慢性心、肺疾病者、慢性代谢性疾病以及慢性肾病者，导致基础疾病的恶化。胸部X线检查病初可见沿肺门向周边走向的炎症浸润，以后出现散在性片状、絮状影，常分布于多个肺野，晚期则呈融合改变，多集中于肺野的内中带，类似肺水肿。流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的临床表现，痰液等分泌物以及肺组织中分离到流感病毒，并需排除细菌性和其他病原体感染如流脑、军团病、支原体肺炎等。继发细菌性肺炎诊断可由痰、肺组织、胸腔积液、血等标本的细菌培养证实。
治疗
流感病毒肺炎的治疗主要是维持肺部的氧合功能，及时提供呼吸和血流动力学支持。抗病毒药如金刚烷胺、金刚乙胺仅用于甲型流感病毒的早期预防及治疗，因此类药物仅阻止流感病毒进入细胞，对已入胞的病毒则无效，故需早期应用才能减轻症状，缩短病程。有关金刚烷胺在流感病毒肺炎治疗中可否改善生存、缩短病程尚无肯定意见，但临床医学家仍建议使用。金刚烷胺每天100～200mg，分两次服用，疗程5～7天，由于其经肾排泄，并有可能引起兴奋、眩晕、共济失调等，故肾功能不全、中枢神经系统疾病及65岁以上者慎用。
口服利巴韦林对流感病毒无效，雾化吸入有效。
神经氨酸酶抑制剂是比较理想的抗流感病毒药物。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂其中一种药物）能特异性抑制甲型和乙型流感病毒的神经氨酸酶活性，抑制流感病毒的复制（甲型流感病毒有两种蛋白，血凝素和神经氨酸酶，前者类似钥匙，能够打开人体细胞的大门，病毒进入细胞之外，后者则可帮助病毒复制、播散，所以神经氨酸酶抑制剂就可以抑制病毒的复制和播散）减轻病情，缩短病程。该药具有高度特异性，对其他病毒、细菌和人类的神经氨酸酶没有抑制作用。可用于流感的治疗和预防。起病后越早服用效果越好。流感流行期间应服用6周。
合并有细菌性感染时宜及早使用合适抗菌药物。对高温、中毒症状较重者需给予输液及物理降温，其他治疗包括卧床休息、多饮水、防治继发细菌感染及止咳化痰等对症治疗。
病因及发病机制
(一)发病原因 流感病毒(influenza virus)属正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或细长形，直径为80～120nm。其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，针对血凝素的抗体能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少感染的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift)，很容易发生定期的抗原变异，产生新的亚种和变种，引起世界性大流行;乙型病毒多仅发生基因片段点突变，引起抗原漂移(drift)，因抗原性变异较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异，仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000万人的死亡。我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。
(二)发病机制 人群对流感病毒普遍易感，感染后免疫亦维持不长。含有流感病毒的飞沫吸入下呼吸道后，病毒神经氨酸酶可破坏神经氨酸，糖蛋白受体暴露，并与病毒血凝素结合，病毒吸附于呼吸道纤毛上皮细胞内进行复制，每4～6小时一代，大量呼吸道黏膜上皮细胞受染，引起黏膜上皮退行性改变，包括颗粒形成、空泡形成、细胞肿胀、核固缩等。细胞最终坏死、崩解、脱落。病变向下蔓延，引起支气管壁弥漫性淋巴细胞浸润、充血、水肿，肺间质水肿，肺泡内充满红细胞、单核细胞、巨噬细胞和纤维素组成的水肿液。Ⅰ型和Ⅱ型细胞脱落，透明膜形成，呈现浆液性出血性支气管肺炎改变。肺脏充血、水肿。并发细菌感染时，可出现肺叶的实变、脓肿及间质性肺炎等。流感病毒刺激机体可产生体液抗体、局部抗体以及细胞介导的免疫反应。抗感染保护作用主要与血清抗血凝素抗体有关，但IgA分泌型抗体亦起相当重要作用。细胞介导的免疫包括T淋巴细胞增殖、T淋巴细胞细胞毒反应、NK细胞活性，以及干扰素产生，在疾病的早期即可测到。细胞介导免疫反应在疾病康复中起作用。
流行病学
流行性感冒几乎都发生在冬季，流行突然发生，2-3周达到高峰，一般持续2-3个月，流行情况常迅速消失。与普通感冒不同，流行性感冒流行期间肺炎、心力衰竭、原发性肺病恶化的病例增多，病死率也明显升高。流感病毒主要通过咳嗽和喷嚏所形成的气溶胶传播，也可通过手或手与物接触的方式传播。
临床表现
流感病毒肺炎多见于年幼者、孕妇以及65岁以上老人。尤易发生于左心房压力增高如二尖瓣狭窄者，但亦可发生于正常人，为直接而严重的肺部病毒感染。发病开始常有一般的流感症状，如起病急骤，咳嗽、咽痛，伴有发热、头痛、肌痛、不适，症状持续进展，出现高热不退、气急、发绀、阵咳、咯血。痰量常很少，但可带血。继发细菌感染常发生于发病2周内，表现为高热或症状一度减轻后又复加重。痰转为脓性，出现细菌性肺炎的症状、体征。病原多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。常见于慢性心、肺疾病者、慢性代谢性疾病以及慢性肾病者，导致基础疾病的恶化。体格检查时双肺呼吸音低，在病变相应部位可闻及干湿性啰音，但无实变体征。
诊断
流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的临床表现，痰液等分泌物以及肺组织中分离到流感病毒，并排除细菌性和其他病原体感染如流脑、军团病、支原体肺炎等，则可以确诊。流感病毒可用组织细胞培养或卵黄囊培养，从呼吸道分泌物和肺组织中分离到，常需48～72h。用免疫荧光技术及酶联免疫吸附技术可自早期组织培养或鼻咽部洗液的脱落细胞中检出病毒抗原，快速且敏感度高，有早期诊断价值。其他检测方法包括血凝抑制试验、补体结合试验，用当前国内代表毒株或当地新分离的病毒株检测急性期和恢复期血清抗体，升高4倍以上有诊断价值。继发细菌性肺炎诊断可由痰、肺组织、胸腔积液、血等标本的细菌培养证实。
其他的实验室检查无助于特异性诊断，血白细胞计数变化大，早期常低，以后可正常或轻度增多。在显著的病毒或细菌感染时，可发生严重的白细胞减少。当白细胞计数超过15×109/L(15000/μl)时，常提示存在继发细菌感染。
胸部X线检查病初可见沿肺门向周边走向的炎症浸润，以后出现散在性片状、絮状影，常分布于多个肺野，晚期则呈融合改变，多集中于肺野的内中带，类似肺水肿。
鉴别诊断
并发症
- 细菌性肺炎：病程中继发了细菌性肺部感染。表现为流感肺炎起病2天后，症状有所改善，但随后症状加重，出现细菌性肺炎的症状和体征。痰中不容易分理出流感病毒。常见的致病菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感杆菌等。
- 横纹肌溶解：横纹肌溶解症通常发生于肌肉严重受创之后，尤其是肌肉压砸伤之后，如九一一大地震后就有大量病患因为被石块压砸而产生横纹肌溶解症，进而造成急性肾衰竭。其他容易造成横纹肌溶解症的情形包括：运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量安眠药导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。另外有些较少见的情形，例如大量蜂螫、毒蛇咬伤、服用摇头丸、甚至近来令人谈之色变的SARS(严重急性呼吸道症候群)都会引起横纹肌溶解症。肌肉主要分大类，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而横纹肌指的是骨骼肌和心肌，特别是骨骼肌。
- 脑炎：脑炎(encephalitis)，具有广泛炎症的脑病。病因很多，可由病毒、细菌、霉菌、螺旋体、立克次氏体、寄生虫等感染引起，有的可能是变态反应性疾病，如急性播散性脑脊髓炎。通常所谓的脑炎多指病毒性脑炎和属于急性播散脑脊髓炎的感染后脑脊髓炎。
- 急性脊髓炎：急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。
- 吉兰巴雷综合征：病因虽然未完全明了，但近年的相关研究取得了很大的进展，多数学者强调本病是一种急性免疫性疾病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因，巨细胞病毒占第二，其他还有EB病毒、带状疱疹病毒、AIDS和其他病毒以及肺炎支原体感染等，致病机理与巨细胞病毒相似。是目前我国合多数国家小儿最常见的急性周围神经病，该病以肢体对称性迟缓性瘫痪为主要临床特征。病程自限，大多数在数周内完全恢复，但严重的可死于呼吸肌麻痹。
预后
除了5个月的新生儿外，各年龄、性别和职业均易感染。原有慢性心肺疾患和高龄者视为高危人群。
护理
患者应隔离，防治交叉感染。应用减毒活疫苗及灭活疫苗有一定预防作用，因每次流感流行的毒株常有变异，疫苗毒株最好尽可能与流行期的毒株接近。金刚烷胺、金刚乙胺预防A型流感有一定效果，早期应用可减少流感病毒肺炎的发生，对B型流感则无效，因此流行早期需确定流行株型别。也可试用中草药预防。
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