短暂性脑缺血发作

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短暂性脑缺血发作(TIA)是指一过性脑缺血发作,颈内动脉或椎-基底动脉缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍,每次发作持续数分钟,通常在30min内完全恢复,但常有反复发作。超过2h长一流轻微神经功能缺损表现或影像学显示脑组织缺血征象。以反复发作的短暂性失语瘫痪感觉障碍为特点,症状和体征在24小时内消失。  

治疗

本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。应调整血压,改善心功能,保持有效血液循环,纠正血液流变异常,避免颈部过度屈伸活动,并长期口服抑制因小板聚集剂,如阿斯匹林0.05~0.1克,1~2/d,或潘生丁25mg,3次/d或亚磺吡唑酮,0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时,可行颈椎融合术或骨刺切除术。  

病因病理

本病多与高血压动脉硬化有关,其发病可能有多种因素引起。

(一)微血栓:颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。

(二)脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。

(三)脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性血压过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外,心律不齐房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。

(四)颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉颈椎骨增生骨刺压迫,当转头时即可引起本病发作。  

临床表现

60岁以上老年人多见,男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。

(一)颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少,但持续时间较久,且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲昏厥等。

(二)椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见,且发作次数也多,但时间较短。主要表现为脑干小脑枕叶颞叶脊髓近端缺血。神经缺损症状,常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损复视恶心呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪,轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。  

诊断与鉴别诊断

本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,诊断并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别,后者可参阅第12章有关章节。  

预后

本病常系脑血栓形成的先兆,颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25~40%患者发生完全性卒中;约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病心脏病等均影响预后,主要死亡原因系完全性脑卒中心肌梗塞。  

预防常识

短暂性脑缺血发作的出现说明颅内某小动脉管微栓塞血流量降低局部脑组织发生缺血而出现临床上的肢体麻木无力头晕等症状,后因脑血管自身的调节等原因短时间脑缺血改善,症状消失。医学研究认为这种脑内小动脉的狭窄是由于从硬化的动脉内膜心脏内膜上脱落的破碎小块物或颈部动脉粥样硬化斑脱落随血流到脑内小动脉或脑动脉本身硬化后所引起。如果上述原因不解除,短暂性脑缺血发作就会再发甚至完全堵塞该动脉而引起大中风。因此其治疗不仅是治疗本病,而且对于预防大中风的发生是十分重要的。

活血素口服液对改善微循环效果好,阿司匹林力抗栓被认为是目前有效的抗血小板药,对该病的治疗有效;潘生丁可与阿司匹林合用;抗凝剂可用于短暂性脑缺血发作的治疗,但有引起严重出血的危险,需要医生的随访和实验室的监测;低分子右旋糖酐有降低血粘度、改善微循环等作用,在临床上应用较为普遍。患有高血压的短暂性脑缺血发作患者,在用降压药时,切不可使用强力降压药使血压急剧降低,而应使血压缓慢降低并维持在21.3KPa(150-160mmHg)左右,血压过低会引起大中风。对短暂性脑缺血发作患者施行血管手术治疗在国外已十分普遍,主要包括:狭窄的颈动脉内膜切除术、气囊血管成形术颅外颈内动脉搭桥术等。  

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