重力休克
赛跑时为了把充足的养料及氧气供应给正在剧烈运动的下肢，腿及脚部的血管就会尽量舒张，以助血液的畅通。如果赛跑完毕后立刻停下来站着不动，由于地心吸力的缘故，血液就会淤集在下肢，使脑部发生贫血，因而导致面色苍白、嘴唇发紫，甚至晕倒，这种现象叫做“重力休克”。
重力休克的治疗和预防方法
轻度的头昏,可搀扶着患者走一定时间,不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的,可让患者平躺,衣领松开,头部略放低,然后抬高患者下肢作轻微的抖动,患者症状马上得到缓解。
轻度的昏厥,除采用上述方法外还可用手指准确地掐点人中、百合、合谷、涌泉、后溪等穴位,便可使患者苏醒。
重力休克的原因
在安静状态下，人体位于下肢部位的毛细血管并不全部开放，在每一瞬间仅有8%～16%是开放的，而大部分是处于关闭状态，这种开放与关闭是交替进行的。赛跑时，下肢肌肉不断收缩、舒张，需要消耗大量的氧和能量。有人计算过，当人在剧烈运动时，毛细血管网开放量较安静时增加三倍。在运动过程中，下肢部位的静脉扩张，静脉管容量也明显增加。下肢部位的静脉由于远离心脏，其血液回心的力量，主要靠肌肉收缩时对血管壁的挤压作用和吸气时胸腔产生的负压作用。运动员或体育锻炼者在赛跑后，如果立即站立不动，使下肢的毛细血管和静脉失去肌肉收缩时产生的挤压作用，血液由于重力作用而淤积于下脚扩张的静脉和毛细血管里。同时，由于运动时呼吸急、浅，减少了胸内负压，阻碍静脉回流，使回心血流量大幅度下降。加之运动时心率加快，心脏每次搏动排出量减少。此时，全身血容量虽无改变，但有效血循环量却急剧减少，导致人体各重要脏器血流灌注量不足，组织缺血、缺氧。因无氧代谢增加，机体发生了严重的代谢紊乱和机能障碍，丧失了适应和抵抗能力，因血液是由于重力作用而淤积在扩张的下肢血管里，称“重力休克”。
重力休克的诊断
①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min，细或不能触及;④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
重力休克的鉴别诊断
重力休克的鉴别诊断：
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min，细或不能触及;④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
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