老年休克
休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。
老年休克的西医治疗
(一)治疗
2.低血容量性休克 低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。
(1)一般处理：
①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。
②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。
④保障供氧。
(2)迅速设法止血：有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。
(3)补充血容量：
①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，目前大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。
A.晶体液：一般认为晶体液补容不仅能补充血管内容量而且也能补充缺失的组织间液，从而能稳定循环。晶体液中以平衡盐液最为合适，因其成分与细胞外液相近，它能有效地扩张细胞外液增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是目前休克复苏中使用最广的一种。葡萄糖液在低血容量性休克时应列为禁忌，因为它不仅扩容效果差，而且大部分进入细胞内后导致细胞水肿的加重。生理盐水因含钠和氯比正常细胞间液高，在休克致肾功能障碍时易发生严重的高氯血症，加之生理盐水本身呈酸性pH达5.0，大量输入将加重酸中毒。近年报道高渗盐水对早期休克扩容取得疗效，但其确切效果及潜在危险尚有待进一步研究证实。
B.胶体液补容效果迅速并可避免间质液过度扩张，但它可使原已减少的组织间液进一步缩减。当休克病人存在肺毛细血管通透性增加时，输入胶体液由于人血白蛋白漏至间质液内清除比晶体液困难得多，这时容易诱发或加重通透性肺水肿，因此胶体液补容更适应于大量失血、失血浆或并有压力性肺水肿或心功能不全的病人。
胶体液主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等，失血量>1500ml，血细胞比容<0.30则应考虑输血;血浆主要用于有血浆丧失而非失血的情况(如大面积烧伤)。右旋糖酐可扩充血容量，降低血黏度，疏通微循环，故常用作抗休克首选的胶体液。右旋糖酐偶有过敏反应，用量过多可导致出血。人血白蛋白液因休克时易致通透性增加的肺水肿，故一般不主张常规应用。
②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故有人提出补液量应为出血量的1.5～2.5倍。
临床上，对老年休克的病人，常持保守和姑息态度，惟恐补液造成肺水肿的发生。但很多研究和临床实践证明，休克后发生肺水肿常是因为补液不及时或不足，低血容量情况持续过久，继发于脑缺氧所致。休克时，下视丘缺氧可使肺静脉痉挛，肺毛细管淤血，引起肺高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管的通透性增加，招致肺间质和肺泡内水肿、出血、肺不张及透明膜形成，反过来加重肺功能衰竭和脑缺氧，休克时不及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是产生肺水肿的因素。
对明显失血失液或低血压者，老年人原无心衰及肾功能不全情况者一般均在最初时间内首先输入平衡盐液1500～2000ml或右旋糖酐及羟乙基淀粉(706代血浆)500～1000ml以迅速改善组织的血液灌流，维持血循环动力学的稳定，以后根据临床反应及CVP、PWP参数决定继续输液的种类、数量及速度。输液后血压稳定、心率转慢、脉搏有力、神志清楚而安静、周围血管充盈、肢体转暖、尿量增加>30ml/h，是循环稳定、补液量足够的标志，应注意密切观察。大量输液的同时有可能出现水负荷或组织水肿，这时可同时给以呋塞米(速尿)利尿，可减轻组织水肿并不降低输液效果，对预防肺水肿有一定效果。
③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∶1～4∶1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。
(4)心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是老年人原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg稀释后静脉缓慢注射;或以多巴胺2～5µg/(kg.min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。
(5)改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，应尽早气管内插管行机械通气。
(6)保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂［呋塞米(速尿)40mg或20%甘露醇125ml］以预防急性肾小管坏死，如仍少尿时应疑为急性肾衰已经发生。
3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。据统计，约2/3是由革兰阴性杆菌如大肠埃希、克雷白、变形、铜绿假单胞、沙门及脆弱杆菌等引起。1/4属革兰阳性球菌败血病性休克。由真菌及病毒引起者较少见。
(1)早期诊断：败血病常常突然发病，症状体征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反应性差，感染和休克的自觉症状少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，机体代偿能力差，病情发展迅速病死率高，从休克开始到死亡的时间可以很短，故早期诊断，早期治疗极为重要，最好是能认识休克即将发生前的状态，对以下情况应警惕休克的发生。
②神志变化，如烦躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神经系统病变引起者。
③血压虽正常，但脉率增快，脉压变小。
④尿量减少。
⑤气促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代谢性酸中毒。
(2)治疗：
①有效控制感染，清除局部病灶：如发现有局部脓肿应及时引流和清除;选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，应在送血标本培养后立即开始。可先按临床表现来判断病原，选用抗生素：如泌尿系感染多由大肠埃希杆菌引起，腹腔内脓肿常由大肠埃希杆菌和厌氧菌(脆弱类杆菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革兰阳性菌和革兰阴性菌混合感染。故一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3～5天，无效时酌情改药，但调换不宜过频。
A.革兰阴性杆菌感染：
a.首选氨苄西林(氨苄青霉素)4～6g/d或头孢唑林4～6g/d加庆大霉素16～24万U/d或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。
b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的联合。
c.如上述药用后无效可采用头孢哌酮(头孢氧哌唑，先锋必，cefobid)3～6g/d。
d.铜绿假单胞菌用头孢他啶(头孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d和庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。
庆大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)虽系革兰阴性杆菌的敏感抗生素，但由于其可能发生肾及耳的毒性作用，选择时宜特别谨慎，尤其是老年病人可致肾功能不全和促发耳聋及眩晕等，故仅在必要时才加用。 B.革兰阳性球菌感染：
a.首选青霉素800万～1600万U/d。
b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d或头孢唑林加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。
c.对青霉素或头孢菌素过敏者使用红霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。
C.厌氧菌感染：
a.首先选用甲哨唑(灭滴灵)1.0g/d或克林霉素(氯林可霉素);
b.青霉素G除脆弱类杆菌外，对多数厌氧菌有效;
c. 头孢噻肟(头孢氨塞肟)，头孢哌酮(先锋必)素亦有较好的疗效。
②补充循环血量：感染性休克虽然没有明显的失血、失液，但由于休克时周围血管的舒缩变化，毛细血管床容量扩大，毛细血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循环血量降低及组织灌流不足，故处理时首先仍应静脉补液，输液还可使儿茶酚胺释出减少，血管阻力减低使血循环改善。
一般先给生理盐水或葡萄糖盐水500～1000ml，1～2h内滴完。如血压不升，可输入低分子右旋糖酐500ml，亦可考虑补给血浆或全血，24h内应补给2000～2500ml。补液后如表现为尿量>40ml/h，皮肤弹性恢复，舌湿润，血压和神志恢复，表示补液量初步达到满意水平。
③血管活性药的应用：
A.多巴胺：由于其在小剂量时有增强心肌收缩力及扩张肾及内脏血管的双重作用。而增加心率及缩血管作用较其他儿茶酚胺类药物弱，是感染性休克的常用药物。
B. 山莨菪碱(氢溴酸山莨菪碱)：系抗胆碱能药物，已在临床上广泛应用，对感染性休克病人取得良好疗效。有研究证实，其抗休克作用并不主要是通过扩张血管，而是对缺血、缺氧细胞有直接保护作用。它稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，提高细胞对缺血、缺氧的耐受性;它还有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白细胞聚集，亦有人认为该药的双向调节作用，可使舒缩紊乱的血管保持一定的张力，是一种改善微循环的理想药物。但强调应早期应用，到晚期疗效不佳。药物要达到一定剂量后才能显示疗效，用量每次为20～40mg，每15～20分钟1次。
C.血管收缩药：一般认为在休克早期应用利少弊多，严重低排高阻型感染性休克不宜应用，只在休克轻、外周阻力正常或低、血压突然下降而血容量来不及补充时可考虑小剂量应用，以争取时间进行其他治疗。去甲肾上腺素，3mg或间羟胺(阿拉明)20mg加入5%葡萄糖500ml中静滴。
D.纠正酸中毒：微循环障碍、组织氧供不足是产生酸中毒的主要原因，故补充有效循环血量，使用解痉扩血管药，以改善微循环的血流障碍是防治酸中毒的根本措施。可同时加用碱性药物，常用5%碳酸氢钠溶液125～250ml静脉滴注，以后根据血气结果酌情使用。
a.压力性肺水肿：多由于细菌毒素损伤心肌，使心功能抑制，休克时补液过多过快，使心脏的负荷过度，尤其是在老年人原有心肺功能代偿低下者。此时应按急性左心衰竭处理可使用毛花苷C(西地兰)、呋塞米(速尿)及扩血管药以减低PWP，改善心功能。
b.通透性肺水肿：即ARDS。此种类型在感染时更为多见，其发病是与感染或其他因素通过局部介质作用于肺毛细血管壁和肺泡壁使其通透性增高有关。ARDS由于广泛的肺泡萎陷致肺内动静脉分流发生持续而顽固的低氧血症。除一般治疗外，呼吸支持是主要手段，目前最好的办法是气管内插管和机械通气，既能改善通气功能，又可保证吸入高浓度的氧。需要时可采用呼吸末正压呼吸(PEEP)，可增加肺的呼气末容量，使萎陷的小气道和肺泡重新开放和进行气体交换，从而减少肺内分流以提高动脉血氧含量。但PEEP亦存在不利的影响，胸膜腔内压上升，回心血量减少，使血压下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足时;尿量、尿钠和肌酐清除率降低;头部静脉血回流受阻，颅内压升高，脑灌注压减低;以及气压伤等。PEEP压力应从小开始，逐渐增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。 4.过敏性休克 过敏性休克是由于致敏后同一致敏原再次侵入，机体大量释放IgE介导的速发型变态反应。导致过敏性休克的物质颇多，最常见的为青霉素及生物制品，其他如造影剂及食物(鱼、虾、蟹)亦可引起。
其病理生理过程是细胞释放出大量组织胺，5-羟色胺、缓激肽、乙酰胆碱及慢反应物质等，使微循环淤血，血管通透性增高，血浆外渗，从而引起休克。严重者骤发喉头水肿、支气管痉挛和呼吸循环衰竭，甚至呼吸心跳骤停。
过敏性休克的临床特点是闪电般的发病，常在接触致敏原数十秒至半小时内出现症状，其中50%发生在5min以内，10%发生在10min以内。
过敏性休克一旦确定，抢救必须争分夺秒。
(1)立即切断致敏原。
(2)立即使用肾上腺素，该药可使扩张的血管收缩，痉挛的平滑肌舒张，迅速缓解休克症状。一般以肾上腺素1mg用生理盐水10ml稀释后静注0.2～0.5ml(0.2～0.5mg);但老年人剂量宜小，每次给0.1mg间隔3～5min重复，总量不超过0.5mg，密切观察疗效及可能出现的心血管副反应，如血压升高和严重心律失常等。 (3)肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，降低血管通透性，稳定细胞溶酶体膜，防止各种酶的释放。氢化可的松100～300mg静滴，每4～6小时1次或地塞米松10mg静脉推注每4～6小时1次。
(4)缓解支气管痉挛：可用氨茶碱0.25g静脉滴注。
(5)补充血容量：用晶体液或血浆代用品低分子右旋糖酐等。
(6)血管收缩药：间羟胺20～40mg加入5%葡萄糖液500ml静滴。
(二)预后
老年人休克发生率高，并发症状多，对治疗的反应差，病死率高。
老年休克的病因
(一)发病原因
1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。
2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3.感染性休克 由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。
4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。
(二)发病机制
尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对有效循环血量减少;组织灌流低下;体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细胞坏死。
1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。
有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。
2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发展，发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。
(1)休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。
(2)前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2，释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加，其增加程度与休克严重程度相平行。PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用，治疗休克效果较好，现已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血流灌注，可发生急性肾功能衰竭。
(3)肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多，经肝转变成血管紧张素Ⅰ，再经肺转换成血管紧张素Ⅱ，使血管强烈收缩，可加重循环障碍。
(4)组胺：休克、过敏、炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺持续大量释放使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展，这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关，故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。
(5)内源性鸦片样物质：实验发现，内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用，也证实休克过程中内啡肽释放增多。有报道，用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血压及改善心肌灌注的作用。临床上现亦开始用于治疗各类休克。
(6)氧自由基：休克时氧自由基增多，能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞，损伤毛细血管内皮，致毛细血管通透性增加，参与休克发病及发展。因此，人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E等来防治休克。
(7)Ca2+：细胞或细胞膜受损时发生Ca2+从细胞外向细胞内流，细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失，大量Ca2+在细胞内堆积，引起细胞受损或死亡。Ca2+通道阻滞药能阻止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流，而被用为扩血管剂;也有人作休克的实验治疗，发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率，减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死;在猫的失血性休克时，不仅能提升血压，而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压，因此治疗休克尚待进一步评价。
(8)其他：如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。
3.微循环障碍 在休克早期，机体交感神经系统兴奋使微动脉、微静脉等血管普遍痉挛，动静脉短路开放，使微循环血流灌注下降，代偿性补偿回心血量的减少，使能维持中枢等重要器官的需要。
交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，使组织细胞缺氧，酸性产物增加，这对机体是很不利的。如果此时低灌流仍得不到改善，持续缺氧，微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性，加之组织胺等介质和代谢产物的影响，使毛细血管床容量增加，更多的液体在毛细血管内淤滞，血流缓慢，静水压增加;加之毛细血管内皮损伤，血管壁通透性增加，组织水肿，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，便进入休克的失代偿期。
微循环内血流淤滞，酸性产物增加，微静脉也扩张，血管内皮损伤促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血(DIC)，致组织细胞坏死。DIC后，体内纤溶系统发生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝状态使呈易出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复，如大量坏死，则脏器功能衰竭以致机体死亡。因此，在休克处理中，应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应，以预防DIC的发生。
4.代谢变化
(1)过度通气：休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气，呼吸深而快，致PaCO2降低即呼吸性碱中毒，这在感染性休克早期尤为突出。
(2)氧摄取和利用能力减低：结果致氧耗减少。由于肺内氧传递障碍，组织血流灌注少，细胞水平红细胞氧离减少，外周小动脉-静脉短路开放，细胞摄取氧与用氧能力均下降，故表现动-静脉氧分压差显著减少。
(3)能量代谢障碍：休克时组织缺血缺氧，ATP合成减少，消耗增多，细胞膜功能障碍，Na+、H2O进入细胞，而K+逸出细胞，导致细胞水肿，影响各脏器功能;细胞内Ca2+超载更加重了细胞的能量代谢障碍。
(4)糖代谢异常：休克早期由于交感神经刺激，胰高糖素释放，并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出现低血糖，主要原因是糖原耗尽，肝功衰竭。
(5)代谢性酸中毒：休克时组织灌注不良，氧供不足致无氧代谢旺盛，产生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原异生，机体动用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低，于是产生代谢性酸中毒。酸中毒给机体带来一系列恶果：如加重红细胞聚集，促发DIC;减弱心肌收缩力;抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应;微循环容量扩大;使细胞内K+外移，引起高血钾等。
5.重要器官功能损害
(1)心脏：休克时有效循环血量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca2+通道开放，Ca2+细胞内流，引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收缩力减弱，MDF的释放更加抑制心肌收缩力，加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基础上，心脏增大，心血管系统代偿能力低，极易引起急性心力衰竭。
(2)肺：休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca2+堆积使肺血管持续痉挛，增加右室后负荷;使肺血液灌流少致血流通气比率异常，动脉氧分压降低。由于生物活性物质的作用损害血管内皮，促使血小板凝聚，肺血管内血栓形成，使PaO2进一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型细胞受损，影响肺泡表面活性物质的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变;肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿，是PaO2下降的另一原因。老年人平时常有慢性气管炎、肺气肿通气功能及气体交换功能减退，常有PaCO2增加，在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。
(3)脑：脑血管舒缩范围小，自我调节功能差，老年人普遍有脑动脉硬化，休克时血压明显下降，脑灌流不足，脑组织耗氧又增高，易发生脑水肿、脑细胞损害，故老年人常在休克早期出现中枢神经系统功能抑制的表现。
(4)肾：休克时肾小动脉收缩，肾灌注降低，早期有尿少或无尿，晚期肾微血栓形成致肾小管坏死可发生急性肾功能衰竭。
(5)肝：肝细胞缺血坏死，功能受损可使血清GPT及GOT上升，表现为代谢功能障碍，吞噬功能减退，解毒功能丧失。
(6)胃肠道：缺血受损后可发生应激性溃疡、糜烂、出血;细菌及毒素易经肠黏膜进入血液循环;其中的“肠因子”可导致不可逆性休克。
老年人由于原本存在的心功能减退，循环血容量减少，毛细血管的通透性增强。脏器动脉硬化的进展等休克发病的条件因素，加之老年人对神经、体液因子从失衡至平衡的调节能力有限，故休克时呈现并发症多及病死率高的特点，常有心肺、心肾、脑肺、肺肾功能衰竭及酸碱水电解质紊乱。关键问题还是在早期诊断及早期治疗。
老年休克的症状
1.精神状态 病人的精神状态常反映脑组织灌流状况，休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。
2.皮肤变化 皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况，皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(>2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。
3.脉搏细速 常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。
4.血压下降 是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。
收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。
5.尿量的变化 尿量是反映肾血流量的指标，早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低，血压至6.6/0kPa(50/0mmHg)时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿。老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。
6.呼吸变化 休克早期病人常有通气过度。这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因。这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年人因常有肺气肿肺功能不全，可使呼吸变浅，呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。
老年休克的诊断
老年休克的检查化验
以下检查对诊断及治疗均有重要意义。
1.血液学检查 血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12h以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。
2.细菌学检查 感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。
3.生化检查
(1)乳酸盐浓度测定：既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况。正常值为0.5～1.5mmol/L，但应注意有些感染性休克微循环微血栓形成有局灶性组织坏死时，血内乳酸浓度反偏低，易给人以假象。
(2)电解质如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出现紊乱。
(4)血气分析：休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断、指导治疗和预后判断均大有帮助。
5.胸部X线检查。
老年休克的鉴别诊断
主要应与慢性低血压相鉴别。部分老年人可因体质、体位、内分泌功能紊乱、慢性消耗或严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄而血压偏低，但收缩压一般不会低于10.7kPa(80mmHg)，多无冷汗、脉细速、尿量减少等休克的临床表现。
老年休克的并发症
严重休克并发症常见有DIC式重要器官功能衰竭以及酸碱水电介质紊乱。
老年休克的护理
老年休克患者原本多脏器功能低下，免疫功能下降，加之原来患有多种慢性疾病，长期使用各种药物，因此治疗难度较大。在临床中经常遇到多种棘手的矛盾。如出血性休克时止血药与可能诱发脑血管闭塞性病变的矛盾;纠正低血容量与心功能衰竭的矛盾;应用抗生素控制感染与菌群失调的矛盾;广谱抗生素、脱水药物与肝肾功能不良之间的矛盾;激素的使用与胃肠道应激溃疡、出血和感染扩散的矛盾，等等。这些问题，在具体的治疗中应根据患者的具体情况，全面分析对比，妥善处理，防止顾此失彼，对休克的前驱症状应及早发现、早处理。此外，迅速补充血容量，纠正电解质及酸碱失衡，尽早迅速、足量、短期的应用糖皮质激素及积极处理重要的并存疾病，对抢救休克、改善预后亦十分重要。
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