听神经损害

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概述

听神经耳蜗神经前庭神经组成,两者一起经内耳道至内耳,故常可同时受损,表现为听觉平衡觉两方面的症状,虽两者为同一神经的两种不同组成部分,但对病因反应不甚一致。

病因病理病机

1.耳蜗神经损害的原因:常见的有神经炎、脑膜炎外伤中毒肿瘤动脉硬化、某些遗传病与中耳、内耳疾病等。

2.前庭神经损害的原因:中毒、血液循环障碍(基底动脉硬化症、高血压等)、神经炎、肿瘤、外伤、脱髓鞘病、内耳病等。

由于病因不同其发病机理亦各不相同,可以是脱髓鞘、炎细胞浸润、细胞变性及压迫等。

临床表现

1.听力障碍:患者常述耳鸣外耳道阻塞感、听力减退,尤其对高音感觉差,这种耳聋称为神经性耳聋或感音性耳聋。表现为音叉试验气传导较骨传导强,即林纳(Rinne)氏试验阳性;骨传导与正常侧(或检查者)比较,声响持续时间短,为施瓦巴赫(Schwabach)氏试验阳性;魏伯(Weber)氏试验,响声偏向健侧。

2.平衡障碍:患者感到眩晕恶心呕吐,表现面色 苍白与多汗迷走神经刺激症状。检查可发现眼球水平震颤,指示试验阳性,即患者两上肢向前方水平伸直,闭目时病侧肢体向患侧偏斜、倾倒,在闭目难立试验时更为显著;踏步试验异常,即闭目在一条直线上前进,后退5步,反复进行,患者则向病侧偏转,步迹呈星状,亦称星迹步态。

鉴别诊断

(一)内耳眩晕病(aural vertigo)  又称美尼(Meniere)氏病。好发于30~50岁,临床上以听力障碍、耳鸣和眩晕为特点。眩晕常突然发作,发作前耳鸣常加重,发作时伴短暂性水平眼球震颤,严重时伴恶心、呕吐、面色苍白出汗等迷走神经刺激症状,发作历时数分钟、数小时或数天不等,间歇期长短不一,每次发作使听力进一步减退,发作随耳聋加重而减少。到完全耳聋时,迷路功能丧失,眩晕发作亦终止。甘油试验呈阳性。

(二)前庭神经元炎(vestibular neuronitis)  常发生上呼吸道感染后数日之内,可能与前庭神经元遭受病毒侵害有关。临床特征为急性起病的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和姿势不平衡。一侧前庭功能减退,但无听力障碍。眩晕常持续半个月左右。变温试验显示前庭功能减退,治愈后恢复。

(三)迷路炎(labyrinthitis)  常继发于中耳乳突炎或中耳炎,出现发热头痛、耳部疼痛、外耳道流脓、外伤后感染损伤等。骤起的阵发性眩晕、剧烈耳鸣,伴恶心、呕吐,出现自发性眼球震颤,1~2天内听力右完全消失。周围血象提示感染性改变。外耳道检查可见鼓膜穿孔

(四)位置性眩晕(location  vertigo) 眩晕发作常与特定的头位有关,无耳鸣、耳聋中枢性位置性眩晕,常伴有特定头位的垂直性眼球震颤,且常无潜伏期,反复试验可反复出现呈相对无疲劳现象。外周性位置性眩晕,又称良性阵发性位置性眩晕,眼球震颤常有一定的潜伏期,呈水平旋转型,多次检查可消失或逐渐减轻,属疲劳性。预后良好,能自愈

(五)听神经鞘瘤(acoustic neurilemoma) 是颅内神经鞘瘤发病率最高的一种,听神经鞘瘤多发生在内听道内或内耳孔区具有神经鞘膜的前庭神经。首发症状多为听神经的刺激或破坏症状,表现为患侧耳鸣、耳聋或眩晕,占74%,耳鸣为高声性、连续性;听力减退多与耳鸣同时出现,但常不能为病人所觉察,不少因其它症状做听力测验时才被发现;肿瘤向小脑桥脑隐窝发展压迫三叉神经面神经,引起同侧面部麻木痛觉减退,角膜反射减退,三叉神经痛面肌抽搐等。向内侧发展,压迫脑干可出现对侧肢体轻瘫及锥体束征,对侧偏身感觉减退;脑干称位,压迫对侧天幕切迹时则可出现同侧锥体束征及感觉减退。小脑角受压可引起同侧小脑性共济失调、步态不稳,辨距不良、语言不清和发言困难。同时可出现颅内压增高的症状与体征,如痛痛、呕吐、视乳头水肿继发性视神经萎缩等。内听道X线片示内听道扩大,颅脑CTMRI示桥小脑角占位。

(六)药物中毒(drug poisoning)  许多药物可引起第八对颅神经中毒性损害,常见的药物有氨基甙类抗生素苯妥英钠扑痫酮阿斯匹林奎宁咖啡因速尿利尿酸和噻嗪类利尿剂等。多为双侧性毒性作用剂量有关,常在反复应用后出现,但也可在短程常规剂量应用时加剧,可伴有视力障碍,多数无自发性眼球震颤,眩晕常持续数日后好转,但前庭功能损害往往难发恢复。


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