帕金森病
帕金森病又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁的人群中，1%患有此病；在＞40岁的人群中则为0.4%，本病也可在儿童期或青春期发病。
中医学认为，帕金森病属于中医学的颤证范畴。
目录
病因
家族遗传性
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(，纹状体黑质变性，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征。
年龄老化
帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素
流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。 目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
中医病因认识
颤证是以头部或肢体摇动颤抖，不能自制为主要临床表现的一种病证：轻者表现为头摇动、木讷表情或手足微颤，重者可见头部振摇，肢体颤动不止，甚则肢节拘急，失去生活自理能力。本病又称“振掉”，“颤振”，“震颤”。
《内经》对本病已有认识。 《素问·至真要大论》曰：“诸风掉眩，皆属于肝：”其“掉”字，即含震颤之义。《素问·脉要精微论》有“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣”之论，《素间·五常政大论》又有“其病摇动”、“掉眩巅疾”、“掉振鼓栗”等描述，阐述了本病以肢体摇动为其主要症状，属风象，与肝、肾有关，为后世对颤证的认识奠定了基础。明代楼英《医学纲目·颤振》说：“颤，摇也；振，动也。风火相乘，动摇之象，比之瘛疯，其势为缓。”还指出：“风颤者，以风人于肝脏经络，上气不守正位，故使头招面摇，手足颤掉也”，“此证多由风热相合，亦有风寒所中者，亦有风夹湿痰者，治各不同也。”肯定了《内经》肝风内动的观点，扩充了病因病机内容，阐明了风寒、热邪、湿痰均可作为病因而生风致颤，并指出本病与瘛疯有别。王肯堂《证治准绳·颤振》进而指出： “此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多。夫老年阴血不足，少水不能制盛火，极为难治”，“病之轻者，或可用补金平木，清痰凋气之法，在人自斟酌之。中风手足弹拽，星附散，独活散，金牙酒，无热者宜之；摧肝丸，镇火平肝，消痰定颤，有热者宜之；气虚而振，参术汤补之；心虚而振，补心丸养之；夹痰，导痰汤加竹沥；老人战振，宜定振丸。”中肯地论述了本病的发病特点、预后和治疗。孙一奎《赤水玄珠·颤振门》又提出气虚，血虚均可引起颤证，治法为“气虚颤振，用参术汤”，“血虚而振，用秘方定心丸”。此外又指出：“木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾亏。”治法宜“清上补下”。至今上述治法仍有临床价值。迨至清代，张璐《张氏医通·颤振》在系统总结了前人经验的基础上，结合临床实践，对颤证的病因病机，辨证治疗及其预后有了较全面的阐述，认为本病多因风、火，痰、虚所致，并载列相应的治疗方药十余首，使本病的理法方药认识日趋充实。
预防
一级预防
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
二级预防
1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。
三级预防
1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
常见症状
1、临床前期症状
最早提出临床前期症状仅见于Fletcher(1973)等人的报告，但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视，这些症状主要包括以下两方面：
(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，常规神经系统查体无明显客观感觉异常，电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP)，特别是下肢的潜伏期和传导时间延长，到20世纪90年代初，我们对150例患者作了回顾性调查，结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系，电生理检查主要是体感，皮质诱发电位有皮质延搁和传导延迟及潜伏期延长。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸，胀，麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
2、临床期症状
首发症状存在着明显个体差异，有报告统计主观感觉异常为85%，震颤为70.5%，肌僵直或动作缓慢为19.7%，失灵巧和(或)写字障碍为12.6%，步态障碍为11.5%，肌痛痉挛和疼痛为8.2%，精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%，语言障碍为3.8%，全身乏力或肌无力为2.7%，流口水和面具脸各为1.6%。
(1)静止性震颤：常为PD首发症状，少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤，其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性，交替性不协调活动所致，早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部，当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指，示指搓丸样震颤，震颤频率一般在4～8Hz，静止时出现，大力动作时停止，紧张时加剧，睡眠时消失，经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严重者可出现头部，下颌，口唇，舌，咽喉部以及四肢震颤，令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤，后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤。
(2)肌强直：肌强直是PD的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致，如果在被动运动中始终存在，则被称之为“铅管样强直或张力”，若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，则称之为“齿轮样强直或张力”，肌强直最早发生在患侧的腕，踝，特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕，踝关节时可感到齿轮样肌张力增高，由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目，咀嚼，吞咽，行走等动作减少。 以下临床试验有助于发现轻微肌强直：
①令患者运动对侧肢体，被检肢体肌强直可更明显。
②头坠落试验：患者仰卧位，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下，而非迅速落下。
③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲，PD患者腕关节或多或少保持伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象”，老年患者肌强直引起关节疼痛，是肌张力增高使关节血供受阻所致。
(3)运动迟缓：表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高，姿势反射障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床，翻身，步行和变换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸，手指精细动作如扣纽扣，系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征等。
PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因，过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系，现已初步证明，PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状，它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关，因为对运动不能的患者进行手术治疗后，肌强直症状明显改善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。
(4)姿势步态异常：姿势反射障碍是带给PD患者生活困难的主要症状，它仅次于运动减少或运动不能，患者四肢，躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿，头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，指间关节伸直，拇指对掌，下肢髋关节与膝关节均略呈弯曲，早期下肢拖曳，逐渐变为小步态，起步困难，起步后前冲，愈走愈快，不能及时停步或转弯，称之为“慌张步态”，行走时上肢摆动减少或消失，转弯时因躯干僵硬，躯干与头部联带小步转弯，与姿势平衡障碍导致重心不稳有关，患者害怕跌倒，遇小障碍物也要停步不前，随疾病进展姿势障碍加重，晚期自坐位，卧位起立困难，目前对PD患者这种固有的姿势反射障碍的机制尚无明确解释，有人认为该症状主要与苍白球经丘脑至皮质的传出环路损害有关。
(5)其他症状：
①反复轻敲患者眉弓上缘可诱发眨眼不止(Myerson征)，正常人反应不持续，可有眼睑阵挛(闭合眼睑轻度颤动)或眼睑痉挛(眼睑不自主闭合)。
②口，咽，腭肌运动障碍，使讲话缓慢，语音低沉单调，流涎等，严重时吞咽困难。
③常见皮脂腺，汗腺分泌亢进引起脂颜，多汗，消化道蠕动障碍引起顽固性便秘，交感神经功能障碍导致直立性低血压等，括约肌功能不受累。
④精神症状以抑郁多见，可出现焦虑，激动，部分患者晚期出现轻度认知功能减退，视幻觉，通常不严重。
临床检查
实验室检查
1、血清肾素活力降低，酪氨酸含量减少，黑质和纹状体内NE，5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。
2、CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。
3、生化检测：放免法检测CSF生长抑素含量降低，尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺，5-HT和肾上腺素，NE也减少。
影像学检查
1、CT，MRI影像表现
由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质，纹状体，苍白球，尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化，MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
2、SPECT影像表现
(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质，纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，DAR(D2)位于黑质，纹状体多巴胺能神经元胞体。
SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶，枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病，如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调，长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。
(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶，DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着
正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。 SPECT采用11C-WIN35428，123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量，早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。
3、PET功能影像
正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)，因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低，用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT，PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。
鉴别诊断
特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
1.家族性PD
约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变等。
2.Parkinson综合征 有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。
(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。
(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综合征;MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。
(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。
(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。
3.遗传病伴Parkinson综合征
(1)弥散性路易体病：多见于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。
(2)肝豆状核变性：可引起帕金森综合征，青少年发病，一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。
(3)亨廷顿病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，易误诊为PD。
4.变性病伴Parkinson综合征
(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。
包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动迟缓、肌强直，可有锥体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。 Shy-Drager综合征(SDS)，自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，以及锥体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。
(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
(6)特发性震颤：多早年起病，姿势性或动作性震颤，影响头部引起点头或摇晃，PD典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
并发症
1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。
随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。
2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。
帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。
3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。 表现为：
①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。
②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。
③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。
④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。
⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。
4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。
一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。
5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。
故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。
治疗
西医治疗
PD早期治疗
PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。
药物治疗
PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。
用药原则：
①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效。
②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。
③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用。
④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。
(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦1～2mg口服，3次/d，开马君2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品、环戊丙醇、安克痉等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。
(2)金刚烷胺：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷。
(3)左旋多巴及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。
复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴和帕金宁：
①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg，国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同，
②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。
中医治疗
【主症】用于治疗帕金森病，中医辨证属肝肾阴虚型。临床表现为肢体颤动粗大，不能自制，眩晕耳鸣，面赤烦躁，易激动，心情紧张时颤动加重，伴有肢体麻木，口苦咽干，语言迟缓不清，流涎，尿赤，大便干，舌质红，苔黄，脉弦。
【治法】镇肝熄风，舒筋止颤。
【方药】天麻、玄参、生地、桑寄生、茯神、石决明、钩藤、代赭石、夜交藤、龟版，生龙骨、生牡蛎，白芍、天冬、怀牛膝、杜仲、黄芩、栀子。
用法：水煎分3次服，每日1剂。
加减：若肝火偏盛，焦虑心烦，加龙胆草、夏枯草;痰多者加竹沥、天竺黄以清热化痰;，肾阴不足，虚火上扰，眩晕耳鸣者，加知母、黄柏、丹皮;心烦失眠，加炒酸枣仁、柏子仁、丹参养血补心安神;颤动不止，加僵蚕、全蝎，增强熄风活络止颤之力。
护理
日常护理
1、建立良好的护患关系，耐心倾听患者的诉求。细心解释患者的病因、发病过程、转归，让患者了解自己，并让患者明白该如何康复。尊重患者，称呼患者不要用床号代替，鼓励患者积极参与各种娱乐活动，向患者传递社会信息，帮助患者与患者交往，激励战胜疾病信心，提高带病生活质量。
2、饮食：指导老年帕金森患背多见于老年人，由肌张力增加，胃肠蠕动能力相对减弱，应指导患者平衡进食糖、蛋白质、脂肪、维生素食物，不偏食、细嚼漫咽，食物品种多样化，防止便秘。
3、心理护理：老年帕金森作为一种慢性进展性变性疾病，不仅可导致功能障碍，可产生外源性抑郁和恐惧、失落等心理障碍，早期预防各种致病的心理因素，并针对性改变患者自卑等心理，对控制老年帕金森有帮助，由于环境和生活习惯的改变，心理会不适应，护士的任何生硬、冷淡的态度都能给患者心理造成不利因素，护士应配合家属密切注意其思想动向，及时解除其心中郁闷，与患者交流，分散其注意，并针对不同年龄、职业文化水平和心理需求，因人施教。
4、按摩、运动锻炼。指导肢体功能的康复帮助并指导其学会轻揉按摩面部、四肢、腹部肌肉及足底，手掌穴位，每日4～6次，每次30分钟。
饮食保健
食疗方
1、枣仁龙眼汤：龙眼肉、炒枣仁各15克。将龙眼肉、炒枣仁加入水煎成汁，再加适量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。对久患帕金森氏病、气血亏虚者有补益作用。
2、沙棘菊花饮：沙棘50克，菊花10克。将沙棘、菊花洗净后共同煎汤，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶饮。适用于帕金森氏病合并高脂血症。
3、陈皮砂仁酸枣粥：陈皮5克，砂仁10克，酸枣15克，粳米适量。将砂仁先煮成汤，再放入粳米，酸枣煮成粥后，再放入陈皮，稍混后即可食用。每日2次，早、晚服食。具有镇静作用。
宜吃食物
1、普食：和正常人的饮食基本相同，适用于咀嚼能力尚好的帕金森病病人。
2、软食：适用于咀嚼能力和消化能力减低的病人，可采用易消化(消化食品)、易咀嚼、细软、无刺激的食品。
3、半流质软食：适用于咀嚼、吞咽功能受一定限制的病人，可选用面片、稀酸、豆腐脑、蛋羹、鸡蛋汤等。
4、流质：适用于晚期病人，咀嚼、吞咽功能明显障碍者。如能由口腔进食者要尽量由口腔进食，缓慢以汤匙或奶瓶喂食，防止呛咳。严重病人必要时给予鼻饲。一般选用牛奶、豆浆、米汁、麦乳精、藕粉、肉汤、菜汁等作为鼻饲饮食。)此外，帕金森病患者便秘是很常见的。饮食中给予适量的新鲜蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)和蜂蜜(蜂蜜食品)很为必要，既能缓解便秘(便秘食品)，又能补充维生素(维生素食品)类。要避免刺激性食物及烟酒等。
忌吃食物
1、禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。
2、不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。
