布氏罗得西亚锥虫
布氏罗得西亚锥虫（Trypanosoma brucei gambiense Dutton,1902）与布氏冈比亚锥虫（T.b. rhodesiense Stephens & Fantham,1910）同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病（african trypanosomiasis）或称睡眠病（sleeping sickness）的病原体。在舌蝇（Glossina）体内发育繁殖，通过舌蝇吸血传播，这两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。
防治
治疗：
（1）舒拉明钠（suramin sodium）：为非金属化合物，对两种非洲锥虫病早期（中枢神经系统被侵犯前）皆有效。
（2）戊烷脒： 对早期布氏罗得西亚锥虫病疗效极好。对布氏冈比亚锥虫疗效不满意。
（3）美拉胂醇：为三价砷制剂，两种锥虫病各期皆有效，但因毒性较大，仅用于晚期病人。
（4）依氟鸟氨酸（eflornithine，DFMO）：对早晚期的两种锥虫病皆有效。
预防
控制主要传染源，及时隔离和有效的治疗病人是预防锥虫病的重要措施。消灭舌蝇和防止舌蝇叮咬是防治本病的关键。水源附近的草木是须舌蝇栖居处，可喷洒DDT，狄氏剂（dieldrin）等杀虫剂或清除草木使舌蝇无法生存。刺舌蝇栖居地为大草原或丛林地区，除喷洒杀虫剂外，可进行垦殖，使舌蝇无处繁殖。必要时可采用穿长袖衣和长腿裤、涂抹避虫油等方法进行个人防护。还可以预防性注射舒拉明或戊烷脒，但毒性较大，一般不提倡使用。
形态
两种锥虫在人体内寄生，皆为锥鞭毛体（trypomastigote）,具多型性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型（图.10-3）。在姬氏染色或瑞氏染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核呈红色或红紫色，居中。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。胞质内有异染质（volutin）颗粒，呈深蓝色。细长型长20~40μm，宽1.5~3.5μm，游离鞭毛长可达6μm，动基体位于虫体近末端。粗短型长15~25μm，宽3.5μm，游离鞭毛短于1μm，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端，为腊肠型，含DNA。鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。
生活史
在病程的早期锥鞭毛体存在于血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具感染性。舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法繁殖。约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠（中肠期）经前胃到达下咽，然后进入唾液腺。在唾液腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic trypomastigotes），其外形粗短，大小约15×2.5μm，无鞭毛，对人具感染性。当这种舌蝇刺吸人血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液（图1）。
图1 锥虫生活史
致病
锥虫变异体抗原与抗体在血管内或血管外形成的可溶性免疫复合物具有多方面的致病作用。如沉着于血管壁，引起血管炎；在肾，引起肾小球肾炎；沉着于局部组织内，则产生局部炎症，引起组织损伤。免疫复合物与红细胞结合可引起溶血性贫血。宿主的免疫反应也因免疫复合物的作用而受到抑制。
两种锥虫侵入人体后疾病的基本过程相同，初期、锥虫在侵入的局部增殖，引起淋巴细胞、组织细胞、少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal chancre）；锥虫进入血液和组织间淋巴液后，引起广泛的淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。脾肿大，充血，脾内淋巴样细胞和网状内皮细胞增生。肝细胞变性，门静脉血管周围有单核细胞浸润，并可引起心肌炎、心外膜炎及心包积液；锥虫侵入中枢神经系统，引起弥漫性软脑膜炎。脑皮质充血和水肿、神经元变性、胶质细胞增生。
两种锥虫病的临床表现基本相似。锥虫下疳约在感染后第六天出现，多见于罗得西亚锥虫。初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约三周后消退。感染后5~12天，出现锥虫血症。血中锥虫数目交替出现上升与下降现象，间隔时间约为2~10天。虫血症高峰持续2~3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天后，自行下降，进入无热期，隔几天后再次上升。这种现象与虫体的抗原变异密切相关。此时可出现全身淋巴结肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟及股淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大，称Winterbottom氏症，是布氏罗得西亚锥虫病的特征。还可以出现深部感觉过敏（Kerandel氏征）、脾充血肿大、心肌炎，心外膜炎及心包积液。中枢神经系统症状在冈比亚锥虫病可于发病后12个月或数年才出现，而在罗得西亚锥虫病则出现较早，在感染后2~4周即可发生。主要表现为个性改变，无欲状态，以后出现异常反射、深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。脑脊液中细胞数和蛋白质量均上升，IgM量増高。
两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚病呈急性过程，病程为3~9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前即死亡。
免疫
锥虫的抗原可分为两类：一类是虫体的体内抗原，例如各种酶、核蛋白质和结构蛋白质。可用于免疫诊断，但与保护性免疫无关。另一类是变异体表面糖蛋白（variant surface glycoprotein,VSG），原存在于粗短型表面，在中肠期脱落。VSG是表被的主要成分，分子量约55kDa，它间隔一定时间，例如12天，即可发生变异。由于抗原变异，血中特异性抗体也随之改变。这种特性使锥虫能逃避宿主的免疫作用，而在宿主体内长时间生存。
宿主感染锥虫后，由变异体抗原诱导产生具有保护作用的特异性抗体。抗体属IgM和IgG。这两种免疫球蛋白能凝集血中锥虫，IgG能凝集组织液中锥虫，在补体参与下，使虫体溶解。这种含有特异性抗体的血清转移给新宿主，具有对同株攻击感染的保护作用。此外，在抗体的介导下，巨噬细胞能吞噬并杀灭锥虫。
锥虫能使宿主引起免疫抑制，可以降低宿主对锥虫及其它病原体的免疫反应，包括体液和细胞免疫，从而使宿主易于发生继发感染。
实验诊断
病原学方法
（1）涂片检查：以病人血液、脑脊液、淋巴穿刺液、下疳渗出液和骨髓作涂片镜检，可检出细长型或粗短型锥鞭毛体。
（2）动物接种：以上述体液接种于大、小鼠或豚鼠。此法适于布氏冈比亚锥虫，但不适用于布氏罗得西亚锥虫。
（3）DNA探针和PCR：已开始应用于锥虫病的诊断研究，具有标准化、微量化、易操作、快速简便、敏感性高、特异性强等优点。
免疫学方法
有间接免疫荧光抗体试验（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA），卡片凝集试验（card agglutination test，CATT）。CATT为最好的筛查病人的方法，阳性时再找寻病原体。
锥虫病患者血清和脑脊液中IgM增高，治疗后逐渐消失，一年后IgM仍高者，提示有复发的可能。
流行
分布
布氏罗得西亚锥虫分布于西非和中非，而布氏冈比亚锥虫则分布于东非和南非。流行该病的国家有36个，受威胁的人群有5000万，每年患者估计有25000人。
流行环节
（1）传染源：布氏罗得西亚锥虫的传染源主要是病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。布氏冈比亚锥虫的传染源为受感染的动物及人。
（2）传播途径：布氏罗得西亚锥虫病的主要传播媒介为须舌蝇（Glossina palpalis）、G. tachinoides和G. fuscipes。在河边或植物稠密地带孳生。布氏冈比亚锥虫的主要传播媒介为刺舌蝇（G. morsitans）、淡足舌蝇（G. paltidipes）种团及G. swynnertoni。孳生在东非热带草原和湖岸矮林地带及草丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫。人因进入这种地区而感染。
（3）易感者：人群普遍易感，无先天免疫和年龄分布差异。布氏罗得西亚锥虫病主要是人，以农村人群为主。布氏冈比亚锥虫病为人和动物，包括旅游者、野外工作人员、当地农民；动物主要为林羚、麋羚及牛等。
