微血栓形成
在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下，能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚，绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质，激活凝血酶，进一步促进纤维蛋白的形成和沉积，可导致弥散性血管内凝血。 纤维蛋白若沉积在红细胞表面，在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块，从毛细血管延伸到微静脉，造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解，所释放出来的血红蛋白和凝血活酶，又可促进凝血。
微血栓形成的治疗和预防方法
血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。
1.适应证
(1)DIC：大部分急性DIC早期病人，特别是高凝状态的病人，多以肝素治疗为主;溶栓疗法仅适用于DIC的晚期或DIC痊愈后伴有后遗症的病人。
(2)血栓形成：深部静脉血栓形成、周围性动脉血栓形成、脑血管血栓形成等，抗凝和溶栓合并应用有一定疗效。
(3)血栓栓塞：脱落的栓子均有可能引起急性血管栓塞，常见的有肺栓塞、脑栓塞、脾栓塞、肾动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞等，通常以溶栓疗法为主，抗凝疗法为辅。
(4)心脏病：如心肌梗死以往以肝素治疗为主，近来主张在梗死的早期，可用溶栓药物作冠状动脉灌注治疗，有更高的疗效。心脏瓣膜病变、体外循环、心脏直视手术、动脉修补、冠状动脉旁路移植等，可用抗凝(口服抗凝药)和抗血小板疗法，以预防术后发生血栓形成。
(5)急性肾炎：目前尚无满意疗效，应用抗凝剂和抗血小板联合治疗，可有一些效果。
(6)恶性肿瘤：释放组织凝血活酶有导致血栓形成的危险性，抗凝疗法对某些恶性肿瘤病人有预防转移的趋势，通常用口服抗凝剂治疗。
2.禁忌证
(1)肝素和抗凝血酶Ⅲ：出血性疾病或出血倾向、大型手术后创面止血不良、严重肝肾功能不全、肝素样物质增多等。
(2)口服抗凝药：凝血障碍、高血压伴视网膜病变、出血性脑病及近期颅脑外伤及手术，严重肝病、妊娠分娩后等。
(3)抗血小板疗法：活动性溃疡、活动性肺结核及伴空洞形成，血小板功能障碍、凝血障碍等。
(4)溶栓疗法：出血性脑病、内脏有出血性损伤、术后创面止血不良，活动性溃疡、妊娠、严重肝肾功能不全、凝血障碍等。
目前多着重于外科术后的病例。据近年来病例较多的论文报道，应用抗凝药预防深部静脉血栓形成和肺梗死已取得较好的成果。如小剂量肝素、右旋糖酐-40等。我国在中医中药方面也开展了不少探索性预防血栓形成的研究工作，目前应用于临床的药物有丹参、三七、银杏叶胶囊等，然未见大型的病例报道。
微血栓形成的原因
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
微血栓形成的诊断
1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。
2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。
3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。
微血栓形成的鉴别诊断
需与相关症状区别开来：
迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。
下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.
血栓肌化： 老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。
1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。
2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。
3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。
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