微血栓形成

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在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下,能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚,绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质,激活凝血酶,进一步促进纤维蛋白的形成和沉积,可导致弥散性血管内凝血。  纤维蛋白若沉积在红细胞表面,在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块,从毛细血管延伸到微静脉,造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解,所释放出来的血红蛋白和凝血活酶,又可促进凝血

微血栓形成的治疗和预防方法

血栓疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路,以防止组织缺血坏死。防治措施近20年来已有很大的发展,在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法溶栓疗法、抗血小板疗法等,抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系,四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成,对已形成的血栓作用不大。

1.适应证

(1)DIC:大部分急性DIC早期病人,特别是高凝状态的病人,多以肝素治疗为主;溶栓疗法仅适用于DIC的晚期或DIC痊愈后伴有后遗症的病人。

(2)血栓形成:深部静脉血栓形成、周围性动脉血栓形成脑血管血栓形成等,抗凝和溶栓合并应用有一定疗效。

(3)血栓栓塞:脱落的栓子均有可能引起急性血管栓塞,常见的有肺栓塞脑栓塞脾栓塞肾动脉栓塞肠系膜动脉栓塞等,通常以溶栓疗法为主,抗凝疗法为辅。

(4)心脏病:如心肌梗死以往以肝素治疗为主,近来主张在梗死的早期,可用溶栓药物作冠状动脉灌注治疗,有更高的疗效。心脏瓣膜病变、体外循环心脏直视手术、动脉修补、冠状动脉旁路移植等,可用抗凝(口服抗凝药)和抗血小板疗法,以预防术后发生血栓形成。

(5)急性肾炎:目前尚无满意疗效,应用抗凝剂和抗血小板联合治疗,可有一些效果。

(6)恶性肿瘤:释放组织凝血活酶有导致血栓形成的危险性,抗凝疗法对某些恶性肿瘤病人有预防转移的趋势,通常用口服抗凝剂治疗。

2.禁忌证

(1)肝素和抗凝血酶Ⅲ:出血性疾病出血倾向、大型手术后创面止血不良、严重肝肾功能不全、肝素样物质增多等。

(2)口服抗凝药:凝血障碍高血压视网膜病变出血脑病及近期颅脑外伤及手术,严重肝病、妊娠分娩后等。

(3)抗血小板疗法:活动性溃疡活动性肺结核及伴空洞形成血小板功能障碍、凝血障碍等。

(4)溶栓疗法:出血性脑病、内脏有出血性损伤、术后创面止血不良,活动性溃疡、妊娠、严重肝肾功能不全、凝血障碍等。

目前多着重于外科术后的病例。据近年来病例较多的论文报道,应用抗凝药预防深部静脉血栓形成和肺梗死已取得较好的成果。如小剂量肝素、右旋糖酐-40等。我国在中医中药方面也开展了不少探索性预防血栓形成的研究工作,目前应用于临床的药物有丹参三七银杏叶胶囊等,然未见大型的病例报道。

微血栓形成的原因

血栓栓塞疾病在临床上甚为多见,涉及的病因相当广泛。近年来,随着基础医学的发展,对血小板生物化学血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入,对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究,发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人,对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识,常见的病因如下:

1.血栓性素质

(1)抗凝物质缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。

(2)纤维蛋白溶解异常:纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症

2.静脉血栓形成

(1)血流淤滞妊娠肥胖创伤外科手术充血性心力衰竭、卧床过久。

(2)凝血亢进:恶性肿瘤骨髓增生性疾病。

(3)其他:口服避孕药、溶血危象。

3.动脉血栓形成

(1)血管壁异常:动脉粥样硬化高脂血症糖尿病

(2)血液黏度增高:真性红细胞增多症浆细胞病、烧伤

(3)血小板功能异常:原发性血小板增多症

4.微循环血栓形成

(1)栓塞:多见于动脉血栓。

(2)凝血活性增高:细菌内毒素病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞血栓性血小板减少性紫癜血清病播散性血管内凝血

微血栓形成的诊断

1. 红色血栓:当纤维蛋白附着于红细胞表面,使红细胞几个或几十个粘连在一起,形成团块或糟钱状,常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松,受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位,所见多见于静脉系统。

2, 白色血栓:当血小板凝聚于损伤的血管壁后,立刻变形或破裂,激发凝血系统,使纤维蛋白附着于其上,成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内,如有红细胞参与其中,则形成混合性血栓。动脉系统内,如有红细胞参与其中,则形成混合性血栓。

3. 纤维蛋白血栓:这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环,使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血死胎筋留、癌肿播散和白血病疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态,但在弥散性血管内凝血时,因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗,继发性纤溶亢进,纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用,以及激汰的形成,可使血管通透性增加而产生出血倾向

微血栓形成的鉴别诊断

需与相关症状区别开来:

迁徙性浅静脉血栓形成静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成,常累及大隐静脉小隐静脉或其属支,多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛,外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物,有触痛,周围红肿。其栓子不易脱落,一般不会引起肺动脉栓塞。另外,迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。

下腔静脉血栓形成深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.

血栓肌化: 老年静脉血栓症血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后,难以自然溶解和再疏通,造成血栓肌化和静脉管腔闭塞,静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。

1. 红色血栓:当纤维蛋白附着于红细胞表面,使红细胞几个或几十个粘连在一起,形成团块或糟钱状,常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松,受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位,所见多见于静脉系统。

2, 白色血栓:当血小板凝聚于损伤的血管壁后,立刻变形或破裂,激发凝血系统,使纤维蛋白附着于其上,成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内,如有红细胞参与其中,则形成混合性血栓。动脉系统内,如有红细胞参与其中,则形成混合性血栓。

3. 纤维蛋白血栓:这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环,使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血死胎筋留、癌肿播散和白血病疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态,但在弥散性血管内凝血时,因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗,继发性纤溶亢进,纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用,以及激汰的形成,可使血管通透性增加而产生出血倾向

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