老年人低钾血症
血清钾水平<3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。
目录
老年人低钾血症的预防和治疗方法
(一)治疗
1.治疗原则 重在“治本”，积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者，应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾，先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾，补钾时间要长。补钾时应心电监护，并注意尿量，原则上“见尿补钾”。
2.静脉补钾 中度低钾血症或不适于口服补钾者，应采取静脉补钾，静脉内滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L，滴注速度不超过10～20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。
3.血钾应纠正的水平 若肾功能正常，血钾可补至4.5～5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的肾衰竭，则钾负荷不宜过高，宜维持在4.0～4.5mmol/L。
4.病因与补钾种类 ①低钾合并细胞外液过少，特别是因利尿或呕吐引起者，应选氯化钾;②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾，应服用碳酸氢钾;③肾小管酸中毒者宜选枸橼酸钾;④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者，可补充磷酸钾;⑤对难以纠正的低钾，应考虑补镁，可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。
(二)预后
取决于原发病因，通常难以纠治，预后较差。
老年人低钾血症的病因
(一)发病原因
低钾血症(hypokalemia)的原因很多，总括起来，不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移(表1)。其中利尿药的不当使用可能是老年低钾血症最常见的原因，而糖尿病酮症酸中毒时，体钾丢失常被掩盖。
(二)发病机制
低钾血症可使细胞膜的去极化减弱，影响肌电传导，导致肌肉麻痹和收缩力减弱;低钾血症尚可导致肾小管空泡变性和代谢性碱中毒。
老年人低钾血症的症状
老年人低钾血症的常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。严重低钾血症可出现肌肉麻痹，胃肠道平滑肌亦可受累，表现为无动力性肠麻痹，但横纹肌溶解症少见。
低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常，特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。
慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降，表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。
根据病史、临床表现，心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，在2.5～3.0mmol/L者为中度低钾血症，<2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸碱代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量>20mmol/L，常提示尿钾丢失过多。若条件许可，测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾，可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下：
KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS
式中，KWB：全血钾(mmol/L);KS：血清钾(mmol/L);PCV：血球容积(%)。
老年人低钾血症的诊断
老年人低钾血症的检查化验
临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。
3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。
老年人低钾血症的鉴别诊断
1.原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。
2.皮质醇增多症 为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。
3.17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症 17α-羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。
4.肾小管酸中毒 肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。
5.低血钾性周期性麻痹 有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。
6.遗传性疾病 特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。
此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽(VIP)，可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。
老年人低钾血症的并发症
老年人低钾血症的护理
老年人输液补钾时，需注意液体速度，不宜太快，应密切观察心率、脉搏和血压变化，并注意尿量，见尿补钾为原则。
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