老年性眩晕

老年性眩晕通常表现为眩晕感、平衡紊乱及失衡感。患者睁眼时感觉自身旋转、晃动，犹如坐车船一般。发作时不能站立，伴有恶心、呕吐、耳鸣、出汗、心动过缓及血压下降等迷走神经张力增高症状，一般持续数分钟至数小时，有时达数天上当内耳的前庭系统、视觉系统及位于关节的本体感受器传入到位与前庭神经节的信号不对称时，可使位于小脑和大脑皮质的控制中枢产生眩晕感。中枢性眩晕常可出现共济失调，根据症状可判断发病的部位：皮质脊髓束受损，可引起肢体随意运动的软弱无力或完全麻痹以及巴宾斯基征阳性，伴有强直现象和折刀样痉挛。

老年性眩晕的治疗和预防方法

1.注意休息，适当参加体育锻炼，劳逸结合。

2.调适情志，避免精神刺激。

3.痰浊上扰者，饮食宜清淡。

老年性眩晕的原因

病因特点：

1、前庭系统退行性改变

老年性组织退行性改变可发生在前庭系统任何部位在一侧或两侧，研究证实老年人前庭系统可出现耳石器、壶腹脊和囊斑上皮变性、球囊膜破裂、囊斑毛细胞减少20%、壶腹脊毛细胞减少40%，内淋巴液管及内淋巴囊壁钙沉着及玻璃样便、前庭中枢神经元减少等一系列病变。由于传入的信息不对称，前庭中枢不能正确分析而出现眩晕或头晕感。

2、多系统病变

身体平衡由视觉系统、本体感觉系统和前庭系统的相互协调维持，其中前庭系统是最重要的，但由于双眼屈光不一致使视觉系统传入中枢的信号不对对称或脑血管病后位于大关节处的本体感觉系统传入中枢的信号不对称，都可使老年患者产生不同程度的眩晕，所以也可以说眩晕也是一种视觉、本体感受器及前庭系统有机平衡体系的紊乱在机体的一种表现。

3、中枢性眩晕多于周围性眩晕

老年性眩晕约一半为中枢性疾病，1/4为周围性病损，表现为前庭毛细胞和前庭神经节细胞退变，有人分析64名老年性眩晕患者，其中脑病变者占36%，前庭用周病变35%，前庭中枢性病变13%，脑干缺血2%，其他占14%。国外成年人群中眩晕发病最多的良性位置阵发性眩晕(34.3%)，其次是中枢前庭性眩晕(7.7%)和梅尼埃病(6.6%)。

4、脑血管疾病影响大

老年人突发的眩晕首先应考虑脑血管疾病，因为老梗死和脑出血早期会有不同程度的眩晕症状。眩晕有是脑血管病后患者常有的临床表现。高血压、脑动脉硬化使前庭系统供血不足常致眩晕，耳部症状常可早于心脑症状。但缺氧对前庭的损害比耳蜗轻，故老年人多出现耳聋、耳鸣而眩晕的发生相对较少。颈椎病引起的颈性眩晕好发年龄在40—66岁，椎基底层供血不足是老年人最多见原因。高血压、动脉硬化或动脉粥样斑形成致小脑后下动脉、迷路动脉供血不足而出现的眩晕可为中枢性或为周围性。

老年性眩晕的诊断

诊断作出无诊断的最基本要素：眩晕种类、持续时间、强度、伴随症状。

1、病史分析

(1)根据眩晕的表现形式，单次发作或多次发作，是否伴发耳蜗症状脊神经系统症状等，鉴别是前庭性还是非前庭性，若是前庭性则鉴别是中枢性还是周期性。(2)心、脑血管疾病及高脂血症史是老年性眩晕的重要病因线索。(3)代谢疾病(糖尿病)、内分泌疾病(如甲亢、甲低)及其他系统病史。(4)耳药物中毒史、耳手术史、头部外伤史及呼吸道病毒感染史，可排除常见外周眩晕病因。

2、伴随症状

(1)眼震：是眩晕最常见的伴随症状，对眩晕的诊断和鉴别诊断有重要的意义。

.周围性眼震：共轭的水平等的或水平-旋转的，朝向有病变的迷路时最显著，其快速运动成分是离开病侧指向健侧。

.中枢性眼震：可以是水平的或垂直的，其快速成分的方向与注视方向相同，可向任何一侧，也可能是摆动的或两眼震颤不同步。显著的旋转性眼震，向上或向下注视时所引起的无一定方向的眼球震颤，多是起源于中枢系统的病变。

(2)共济失调：支保持平衡的随意运动协调不良。中枢性眩晕常可出现共济失调，根据症状可判断发病的部位：皮质脊髓束受损，可引起肢体随意运动的软弱无力或完全麻痹以及巴宾斯基征阳性，伴有强直现象和折刀样痉挛。基底病变(苍白球、尾核、壳核、黑质即锥体外系统)不引起运动软弱与腱反射变化，其特点为不自主运动，可表现为运动的增多，贫乏或姿势与肌张力改变，小脑疾病，可影响运动的范围，节律与力量，表表现各种异常，但对肌力影响较少。

(3)耳聋：

.传音性耳聋：气体传导听阈提高而骨导听阈正常。感音神经性耳聋：气、骨导听阈都异常。

.中枢性耳聋：病变在耳蜗核以上，气、骨导听阈均提高。

3、检查应包括以下几个方面：(1)全身检查：着重检查可引起眩晕的眼部、颈部、循环系统及神经系统。(2)耳鼻喉检查：着重中耳、内耳有无炎性疾病。(3)听力学检查：音叉实验、纯音侧听、语言测听、声导抗测试、耳蜗点图及听性脑干反应(ABR)(4)前庭功能检查：自发性眼震，步态试验、位置实验。眼震电图(双温试验)及旋转试验可了解前庭功能损失的量及性质。老年人眼球震颤慢相速率、频率之振幅及眼振值均逐渐减弱。冷刺激反应较小，热刺激反应上述各项参数减弱较明显。(5)影像学检查：耳部X线拍片，耳部与颈椎体层摄影，颞骨薄层或头颅(CT扫描、头颅或颈椎磁共振，经颅彩色多普勒，以了解内听道、颅内及颈椎情况。(6)实验室检查：脑电图，心电图、放射性核素检查，血液流变学、血液生化及变态反应检查，了解脑、心、肝、肾功能及免疫功能。

老年性眩晕的鉴别诊断

眩晕病人的治疗包括：①一般治疗，②心理治疗，③病因治疗，④症状治疗，⑤前庭补偿训练⑥手术治疗。

1、一般治疗

急性发作时，应绝对卧床，房间应安静及昏暗，避免头部活动，通常数天之后，眩晕将进行性减轻。此时，应逐渐增加头及身体的活动，以利于恢复。为了让神经系统重新调整对视觉、本体感觉及前庭信号之间的关系，需要更多的头、眼及身体的运动，使病人脱离一种慢性虚弱状态。

2、心理治疗

对于首次发作的患者，眩晕是一种令人恐惧的症状，医生必须给病人提供足够的心理指出使其了解所患疾病的临床特点及预后，减轻患者的恐惧和顾虑，那么病人所感受的苦痛就会少一些。通过病史及检查之后，如可以排除严重之疾病，则可告知病人，其眩晕疾患并非为影响生命之疾患所致，是可以治愈的。

3、病因治疗

当疾病得到明确诊断之后，病因的特殊治疗极为重要。一部分眩晕疾患，如感染性眩晕，血管性眩晕，可以针对疾病进行治疗，但是有部分眩晕疾患，即使病因明确，去除病因治疗有一定困难。

4、药物治疗

抗眩晕药有多种，其效果多为经验的结论，难以确定何药有效或何种合并用药有效，即使是同类病人，个体间对疗效反应有不一致，通常可用：

(1)抗胆碱能药及单胺类药：可减少前庭核的神经元的兴奋性，抗胆碱能药物同时抑制了前庭神经的刺激及自发点火率。抗胆碱能药： ○1东莨菪碱：能阻断胆碱受体，口服0.2-0.6mg/次，0.6-1mg/d，皮下注射0.2-05mg，3/d。 ○2阿托品与M胆碱受体结合，可对抗乙酰胆碱，0.4mg/次，口服;0.3-05mg/次，皮下注射。单胺类药：○1苯丙胺亦称安非他明。为拟肾上腺素药，5-10mg，3/d口服。有烦躁、失眠等副作用;高血压、动脉硬化、冠心病患者禁用。 ○2麻黄碱25mg，3/d。

(2)抗组胺药：已长期应用于抗眩晕，但其作用不甚清楚，有一些抗胆碱能作用，且可阻止在神经突触末端处对单胺的再吸收。从而加强了交感神经的活动。可能有减低前庭核传入兴奋性的作用。异丙嗪(非那根)25mg，2-3/d。

(3)抗多巴胺药：包括了吩噻嗪药，主要作用于化学感受器触发带及呕吐中枢，有多巴胺阻滞作用，且有抗组胺及抗胆碱能作用。丙氯拉嗪25mg，2/d。氯丙嗪25mg，2/d。

(4)安定药：减少前庭核的静息活动，同时还可影响前庭的交叉活动，以及抑制小脑-前庭的传递作用。地西泮2.5-5mg，3/d ;艾司唑仑1-2mg，2-3/d 阿普唑仑0.25-0.5mg，3/d

(5)钙通道阻滞剂：亦称钙离子拮抗剂，根据WHO的分类方案，氟桂利嗪属于非慢钙通道选择型中的第Ⅳ类，为高选择性钙例子通道阻滞剂，且为钙离子超载阻滞剂，高选择性作用于脑血管。用法：通常5mg，必要时10mg，每晚一次。连续服药5-6周达到稳态血药浓度以后可改用每周用药5d，用药一个月，一般疗程三个月。另一第Ⅳ型钙通道阻滞剂为桂利嗪，25mg，3/d。尼莫地平为钙通道抑制剂的第Ⅱ类，既作用于脑血管也作用于心血管系统，对脑血管及脑神经元的作用与氟桂利嗪近似，但由于有扩张周围血管的作用，故可出现全身无力之副作用。用法：20mg，3/d。

(6)组胺药：可抑制外前庭核的多突触神经元的活动，使脑血管扩张，从而改善脑、小脑、脑干及内耳循环，且可减少膜迷路内淋巴量。敏使朗即倍他司汀6-12mg，3/d。

(7)抗缺氧药：能增加动脉血氧分压及血氧饱和度，且改善微循环。都可喜(duxil)1片，2/d。

(8)神经营养药剂：补充维生素A、B及E，金维他或施尔康包含多种维生素及微量元素。其他还可用ATP及辅酶A等。

(9)抗晕止吐药：对呕吐中枢及摧吐化学感受器有抑制作用，有血管扩张作用，可阻断来自前庭末梢的异常冲动。眩晕停，又名地芬尼多，25mg，3/d。

(10)银杏叶制剂：为自由基清除剂，血小板活化因子抑制剂，故可抑制血管壁通透性，抑制血小板聚集从而防止对脑组织细胞的破坏，且可增加缺血组织血流量，降低血粘稠度，血管张力的调整。

(11)用药原则：药物的选择与药物的合用应根据每种药物对某一疾病的作用大小、副作用的大小，以及是否是同类药、合并应用可致作用超量情况(如氟桂利嗪与尼莫地平同用)，症状的严重程度及过程等因素而定。急性发作且症状严重时，西地洋类药的应用极为需要且最有效，但这类药物皆有副作用，使用时应慎重。慢性复发性眩晕，则可选用抗组胺药、单胺药及抗胆碱能药。