肺放线菌病
治疗措施
青霉素G治疗有特效。剂量宜大，根据病情为200万～1000万u/d静脉滴入。病情稳定后可减量。疗程长，一般为1～3个月，或继续使用至病灶吸入为止。若青霉素疗效不满意，可加用大剂量磺胺药(血浓度达5～10mg%)，能提高疗效。若对青霉素过敏或治疗无效，可改用链霉素、红霉素、林可霉素、四环素及头孢菌素类抗生素。胸壁脓肿或脓胸必须切开引流。久治不愈的放线菌性肺肉芽肿、纤维化、 支气管扩张 、胸壁或肋骨病变、瘘管等可采用手术切除。
治疗肺放线菌病应以抗生素为主。如有脓肿形成，应手术切开排脓，可收到控制炎症的效果。
一、药物疗法 抗生素及磺腔药对放线菌病都有明显疗效。
1.一般应用大剂量青霉素G治疗，每日200万U以上，肌注或加普鲁卡因局部病灶封闭。有条件时，应根据药物敏感试验选用抗生素。如与链霉素、四环素等联合使用，可能提高疗效。
2.磺胺类药物 可以单独使用，也可以与抗生素配合应用。
3.碘制剂 口服碘制剂对病程较长的放线菌病可获得一定效果。一般常用5%～10%碘化钾溶液口服，每日3次。
4.免疫疗法 也有一定效果。一般应用放线菌溶素做皮内注射，首次剂量0.5ml，以后每2～3天注射一次，剂量逐渐增至0.7～0.9ml，以后每次再增加0.1ml。全疗程为14次，或达到每次ml为止。放线菌素免疫疗法能增强机体的免疫能力。
二、手术疗法 放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘道，常有坏死肉芽组织增生，可采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织。由于在腺体内病变界限不清，且与周围组织粘连，常将腺体一并摘除。
三、高压氧疗法 由于放线菌是厌氧性细菌，近年来应用高压氧治疗放线菌病，对抑制放线菌的发展能起到较好的作用，是当前采用的综合治疗方法之一。
疾病简介
肺放线菌病（pulmonary actinomycosis）系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。这菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。本菌在厌氧条件下琼脂培养，生长球形菌落。在组织内呈色黄颗粒，通称“硫磺颗粒”，系由菌丝缠结而成。镜检为革兰阳性的0.5～1.0μm的菌丝团，四周菌丝呈放射状排列，菌丝末端膨大呈棒状。
病理改变
肺部感染从支气管炎开始，有化脓怀肉芽肿，多发性小脓肿形成。在脓肿内可见到硫磺颗粒，周围为类上皮细胞、多核巨细胞、嗜酸粒细胞和浆细胞，再外为纤维性病变。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。
病因
放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道。也可侵入血循环，引起全身播散。
该病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。
临床表现
多为缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽，咳出少量粘液痰。随着病变的进展，肺部形成多发性脓肿时，则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血，伴乏力、盗汗、贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛，侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成，经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉着。瘘管口愈合后在其附近又可出现瘘管。如纵隔受累，可致呼吸或吞咽困难，严重者可导致死亡。可有肺脓肿及胸腔积液体征。
辅助检查
单侧或双侧肺散在不规则斑片状浸润阴影，可融合成实变，其中有不规则透亮区，亦可伴有胸腔积液。病变蔓延到肋骨和脊椎时，可见到骨膜炎征象，肋骨或脊椎破坏。
诊断依据
1.多有口腔卫生不良、拔牙或口腔感染病史。
2.发病缓慢，发热、咳嗽、咳痰、咯血、痰中有硫磺颗粒，波及胸膜可形成脓胸和胸壁瘘管并排出含硫磺色颗粒脓液。病变可蔓延至邻近组织或器官，亦可血行播散。可出现肺部湿啰音、肺实变、胸膜摩擦音或胸腔积液体征。
3.胸部X线检查：肺内散在不规则浸润影，可融合成大片实变，内有透亮区。
4.痰、胸液、窦道分泌物中找到硫磺颗粒，镜检为革兰阳性的放线菌。厌氧培养放线菌生长可确诊。
5.瘘管壁活检查见菌丝节段或硫磺颗粒可确诊。
诊断检查
诊断：根据临床表现及痰、脓液或活检标本找到放线菌可诊断。在深部组织和脓液中证实有颗粒存在，在排除真菌后有诊断意义。除培养和组织学检查外，血清学等其他检查无诊断价值。
2.病原学检查从痰、脓液或窦道分泌物中可见直径为0.25～3mm 的黄色颗粒。低倍镜下观察呈圆形，中央颜色较淡，排列成放射状，类似孢子。将颗粒压碎作革兰染色，油镜下可见革兰阳性Y 形分支细菌丝。将含有硫黄颗粒标本在厌氧条件下，置于无抗生素的培养基上，可见病原菌生长，结合生化反应和菌种鉴定。将培养的菌株注入小白鼠腹腔，4～6 周后可见腹腔内有许多小脓肿，切片可见“硫黄颗粒"，镜检可见革兰阳性分支菌丝。
其他辅助检查：X 线表现为支气管肺炎，肺实变，其间有多个小透光区。亦可表现为团块状阴影，若经血行播散，则表现为肺内粟粒性病变。晚期有肺纤维化、胸膜增厚。
诊断
早期在临床和X线上无特征性改变，故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒，或厌氧培养出致病菌可确诊。
本病较易与肺结核 、支气管癌及肺脓肿相混淆；与奴卡氏病菌病在临床、X线表现及致病菌的形态方面颇相似，应注意鉴别。奴卡氏菌常侵犯中枢神经系统，很少形成胸壁瘘管，痰内无硫磺颗粒，属需氧菌。
预防
因放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。
肺放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。
因肺放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。
当人体抵抗力降低引起放线菌病，增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。
拔牙、化脓性细菌感染时，积极做好灭菌工作，避免放线菌侵入组织。
病例说明
患者女，41岁。因咳嗽2年，加重伴咳黄色结节1年，于1996年11月27日收入医院。患者1995年开始间断干咳，1996年初出现剧烈刺激性咳嗽并咳出黄色颗粒状物，米粒大小，质韧，有臭味，伴气短及胸闷。医院摄胸片示：双下肺纹理厚;胸部CT示：双侧胸膜高密度小结节影。予头孢唑啉抗炎无效。 5月行胸腔镜胸膜活检术，术中见壁层胸膜、隔肌及心包多处散在白色结节，大小不等，最大的2cm×1cm×1cm，取活检病理为“渐进性坏死性结节”。体检：双肺呼吸音粗，余无阳性体征。实验室检查：痰培养有肺炎克氏菌及厌氧菌;颗粒咳出物涂片查到硫磺颗粒，可见大量菌丝及孢子。故诊断为肺放线菌感染，予青霉素治疗后咳嗽及咳硫磺颗粒减轻，建议患者继续用青霉素，总疗程达一年。
讨论患者以咳颗粒状物及胸膜多发结节为特征，咳出物涂片找到典型的硫磺颗粒，故可确诊肺放线菌病。放线菌病是由放线菌属中的伊氏放线菌等引起的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病，有瘘管形成并流出带硫磺颗粒的脓液，发病率极低。该病好侵犯结缔组织，组织病理改变主要为化脓性肉芽肿，脓肿中可见放线菌颗粒，颗粒外周为上皮样细胞，巨噬细胞等，再外则为纤维组织。该病从临床表现可分为面颈部型，胸部型和腹部型。胸部型可累及肺、胸膜、纵隔或胸壁，形成脓肿或咳出带有硫磺颗粒的脓痰，伴发热、胸痛和胸闷。胸片及CT所见无特异性，可类似肺炎、肺脓肿或肿瘤。确诊要依靠真菌检查，发现硫磺颗粒才有意义。治疗首选青霉素，磺胺、红霉素等亦可。治疗深部放线菌感染时，宜大剂量，长疗程，一般静脉滴注青霉素1 000～2 000万u/d，2～6周，然后口服青霉素2～4g/d,3～12个月或更长。
放线菌病会引起哪些并发症
肺放线菌病病变累及胸膜引起胸膜炎或脓胸并可穿破胸壁形成瘘管纵隔受累可致呼吸或吞咽困难严重者可导致死亡可有肺脓肿及胸腔积液体征
放线菌偶尔可侵入血流引起放线菌败血症和其他脏器疾病
