突发性聋

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突发性聋亦名特发性聋或暴聋,即在无耳鸣耳聋的情况下,原因不明突然瞬间发生耳鸣、耳聋,于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰者。多累及单耳,以40~60岁成年人发病率高,双耳患者占1%,男性较多,春秋季节易发病。发病率据Byl(1977年)统计为10.7/10万,北京同仁医院听力门诊统计,占初诊感音性耳聋的4.8%。据最近内外文献报道,此病似有逐渐增加趋势。

突发性聋的预防和治疗方法

(一)急性期(早期) 伴有严重眩晕者,应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg,ATP80mg,溶于低分子右旋糖酐250ml,静脉滴注,90分钟滴完,亦可加用地塞米松5~10mg静脉滴注。

(二)血管扩张剂 因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足,故应大量采用血管扩张剂,如丹参16~18g,溶于低分子右旋糖酐500ml,或654-230~40mg,溶于5%葡萄糖液500ml,或组织胺2.75mg,溶于生理盐水500ml,静脉滴注。Morimitsuo(1976年)倡用60%血管造影泛影葡胺10ml,每日静注,30次为一疗程。先做碘过敏试验,阴性后,首次注射2ml,无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致,泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔,使钠泵重新活化,恢复耳蜗CM电位,有效率可达52%~86%。

(三)高压氧治疗 用高压氧舱治疗,以提高血氧分压,增强细胞代谢,亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入,效果更好。

(四)抗凝溶血栓药物 抗凝药肝素200mg肌注,一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆纤维蛋白原浓度,减小血小板粘聚力,对急性血栓有溶解作用。用量为每次U,加5%葡萄糖盐水250ml,静滴,每日一次。可同时服番生丁75mg,每日3次。该药可选择性抑制病毒RNADNA合成,有抑制病毒增殖作用,对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量,亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。

(五)其他 神经营养药如维生素B1维生素B12胞二磷胆碱能量合剂和中药等,都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。

(六)手术治疗 如病史疑有圆窗膜破裂,或唯一有听力的耳患病,迟迟不见恢复者,亦可考虑手术探查,如鼓室探查发现窗膜破裂,可应用筋膜修补。

突发性聋的病因

发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应,以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。据最近十余年文献报道的种种病因不下200种,据Morrison(1976年)统计,中枢性病变占50%,蜗后病变占17%,外伤10%,特发性23%。现将特发性病因分述如下:

一.病毒感染 患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史,据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%~30%。通过血清学病毒分离法已证实,能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒麻疹病毒流感副流感病毒腺病毒Ⅲ型等,均可引起病毒性内淋巴迷路炎带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳感染途径为:①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖,与红细胞粘附,使血流滞缓和处于高凝状态,又因病毒可使血管内膜水肿,故甚易发生血管栓塞,导致内耳血运障碍细胞坏死

二.内耳血管病变 在患有糖尿病高血压动脉硬化心血管疾病者,内耳血管基质更易发生痉挛血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂胆固醇和血流图等观察,尚未发现与发病有重要相关因素。Wright(1975年)报告1例心肺旁路手术后并发突聋,钟乃川(1980年)曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋,即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。

三.内耳窗膜破裂 喷嚏、擤鼻、呕吐性交和潜水等,可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高,除可引起蜗窗前庭窗膜破裂外,还可引起前庭膜覆膜内淋巴囊破裂,有潜在的先天性内耳畸形者更易发生,由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒梅尼埃病内淋巴液过多,亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。

突发性聋的症状

根据过去无耳鸣耳聋史,突然发作性耳鸣、耳聋,短期内即达耳聋高峰,半数伴有眩晕,一般诊断不难。但有时应和梅尼埃病相鉴别,后者发病早期听力丧失很少,呈波动性听力曲线,听力损失不超过60dB,而前者听力损失多在60dB以上。此病听力曲线有四型:高频型、低频型、高低频混合型及全聋。平坦型曲线占70%,有复聪现象者占60%。前庭功能减弱者较少,80%属于正常。为排除听神经瘤,应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描,还应进行全身系统检查,排除高血压糖尿病梅毒血液病等,有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。

Schuknecht(1962年)对4例突聋颞骨组织学观察和齐藤的动物实验(1986年)均发现,突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样损害,首先损害外毛细胞,以耳蜗底周为重,血管周围出现水肿神经上皮细胞坏死螺旋器可以消失,球囊椭圆囊可能受累,但半规管损害较轻。

多在晚间或晨起时发病,起初感到单耳低频或高频耳鸣,数小时后发觉突然听力下降。由部分耳聋到完全性耳聋,可历经数小时或数日,半数病人伴有眩晕,多感到患耳侧旋转,重者有恶心呕吐,耳聋程度常与眩晕轻重呈正相关,一周内眩晕即可逐渐消失,约有1/3病人听力在1~2周内亦可逐渐恢复,如一个月后听力仍不恢复,多将在为永久性感音性耳聋。

突发性聋的诊断

突发性聋的检查化验

1.全身检查 :应针对心血管系统凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变,椎基底和大脑血管循环障碍,如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。

2.实验室检查:包括血象、血沉、出凝血时间凝血酶原时间血小板计数等。血清学检查分离病毒抗体滴定度测量,还可考虑血糖血脂、血氮和血清梅毒试验。

3.耳镜检查鼓膜常正常,也可微红。

4.听力检查:纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。

5.前庭功能检查 :应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验,必要时作眼震电图检查。八木聪明等报告51例突聋,初诊时50侧做位置性眼震检查,38例出现位置性眼震。48名作眼震电图检查,30例可见水平眼震。

突发性聋的鉴别诊断

(一)咽鼓管狭窄 :不少突聋表现为低频听力下降,这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣,酷似咽鼓管狭窄,且通气后又诉轻快感;此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同;听力检查时如不正确使用骨导掩蔽,突聋病人常测出传导性听力曲线。因此,突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗。还应注意两病可同时发生。

(二)梅尼埃病:突聋病人常伴有眩晕,但不反覆发作,仅一次发作导致耳聋而终结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低。虽二者均可能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧的麻痹性眼震。梅尼埃病几乎都有重振现象。

(三)听神经瘤:复习文献,听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见。Berg报告133例听神经瘤中,17例主要表现为突聋,而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能,他提出突聋病人,即使恢复,也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。

突发性聋的并发症

可出现眩晕耳堵塞 、眼震症状

突发性聋的护理

目前国内治疗方法很多,疗效多在75%左右,亦有报告不经治疗有近1/3的病人能自愈。听力损失>90dB,高频听力损失严重,年龄在40岁以上,无镫骨肌反射或伴有严重眩晕者,听力恢复多不理想。病程超过一个月者预后亦不佳。

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