营养学/小肠
小肠是完成食物消化与吸收最重要的管道。小肠起自幽门、止于回肠末端，分指肠、空肠和回肠。远端至回盲部与大肠相接，小肠壁分粘膜、粘膜下层、肌层和肌浆层。
食物的消化与吸收功能主要由小肠来完成。我们每天所吃的食物大都是大分子化合物，如蛋白质、脂肪与多糖以及可吸收的无机离子与维生素。这些物质经过口腔与胃，变成食糜后进入小肠，但化学万分不变，在小肠内受胆汁、胰液和小肠液的作用，转化为简单的小分子物质，如单糖、低取胜肽与氨基酸、乳糜微粒，吸收入血，运送全身。根据推测，成人的小肠，每日能吸收3000ml液体、35～55g蛋白质、10～15g脂肪，碳水化合物在西方国家为400g、我国则每日吸收600g。
小肠壁肌肉的运动，主要起促进消化和吸收，将内容物向下推送，小肠的运动是分节运动、蠕动、绒毛收缩等几种形式，这些形式的运动都有利于食物与消化液的充分混合，完成消化过程。蠕动的强弱决定于肠内食物的刺激，在正常情况下，吃纤维多的蔬菜和白薯时肠蠕动就快。
小肠的吸收是将水解后的小分子物质，透过粘膜，进入血液。小肠长达5m以上，它和食糜接触主要是粘膜层，专司吸收功能。由上皮、固有层与粘膜肌层所组成。上皮及固有层共同形成指状突起，称为绒毛。据统计小肠全部绒毛共400万个以上，每个绒毛约长0.5～1.5μm，约占据一定的空间。所以明显地扩大了小肠与营养素的接触面积，有利于各种营养素的吸收，绒毛里还有平滑肌纤维，能不断地收缩和舒张，加速物质的吸收，不同物质的吸收是有很大区别的。
碳水化合物是我国膳食主要营养素之一，它每天供给的热量为70%。食物中的碳水化合物主要是淀粉（60%），也有少量蔗糖（30%）和乳糖（10%）等。食入的淀粉一小部分在口腔经唾液淀粉酶的作用分解为麦芽糖，麦芽糖以及食物中的蔗糖、乳糖经小肠粘膜上皮细胞刷状缘内的双糖酶（麦芽糖酶、异麦芽糖酶、乳糖酶、果糖酶）分解为单糖（葡萄糖、半乳糖、果糖）。生成的单糖经粘膜细胞的载体转运至细胞内并进入血液，缺乏乳糖酶的病人，乳糖不能分解与吸收，不吸收的乳糖分解为乳酸，引起腹泻。碳水化合物的消化吸收过程见图26-1。
图26-1 碳水化合物的消化和吸收
蛋白质的分子较大，结构也复杂，且具有种属特异性，若未经消化进入体内，就会出现过敏反应。食物中的蛋白质部分在胃内经胃蛋白酶分解为
、胨、肽和氨基酸。大部分蛋白质在十二指肠上部经胰蛋白酶等作用，分解为小肽（二肽、三肽），进一步被刷状缘的肽酶分解为单个氨基酸，经粘膜上皮细胞的载体，运转进入细胞，并运至血流。肠上皮细胞对肽类与氨基酸的吸收过程如图26-2。
图26-2 肠上皮细胞吸收氨基酸和肽类的机制
脂肪的消化与吸收与蛋白质、碳水化合物不同，几乎全部在小肠中进行。这不仅仅是因为小肠的弱碱性消化液提供了脂肪酶作用最适宜的环境，而且小肠液中含有胆盐，可激活胰脂酶及有助于乳化脂肪，有利于吸收。饮食内的脂肪，主要是长链甘油三酯，当它进入小肠后，即被胰脂酶水解成游离脂肪酸和β-甘油一酯，肠内的胆盐与脂肪酸和甘油一酯，形成许多微胶粒，由于大的脂肪颗粒乳化成很多的微胶粒，因而加大了其与小肠粘膜的接触面积，加快了吸收速率，这些微胶粒形式的脂肪酸、甘油一酯，在小肠上端，通过扩散作用，进入细胞，在细胞内再合成甘油三酯，这种甘油三酯与细胞内的蛋白质、胆固醇、磷脂形成乳糜微粒，进入肠绒毛中央乳糜管，进入淋巴管，由淋巴管运送，归入血液。脂溶性维生素随脂肪一起吸收。食物有少量中链甘油三酯易溶于水，它可直接进入细胞，也可被脂酶水解为游离脂肪酸和甘油，再进入细胞。短链脂肪酸不再乳化而直接透过细胞膜进入毛细血管。根据中链脂肪酸可不经过胆汁乳化、不经脂酶水解、仍能被吸收的特点，可以用这种脂肪乳剂给腹泻的病人补充热量。脂肪的消化与吸收过程见图26-3、26-4。
图26-3 脂肪消化吸收过程（1）TG甘油三酯、DG甘油二酯、FA脂肪酸、MG甘油一酯、CoA辅酶A、C10辅碳链为10的脂肪酸
图26-4 脂肪消化吸收过程（2）
食物中的磷脂在小肠经胰腺分泌的磷酯酶作用下水解为脂肪酸，脂肪酸进入细胞再乳化进入乳糜管，也有一部分磷脂可直接吸收入肠粘膜上皮细胞，胆固醇酯经胆固醇酯酶水解为游离胆固醇和脂肪酸，在胆盐作用下，从微胶粒形式进入细胞，再经淋巴管进入血流。
水的吸收是一个依渗透压的变动而被动吸收的，当肠粘膜主动吸收钠、氯、葡萄糖时，细胞内形成短暂的高渗透压状态，这时水分被动地通过细胞膜小孔进入细胞内，钠、钙、铁及部分氯主要是通过耗能的主动吸收过程进入细胞内。钾和部分氯离子是一个被吸收过程，这些水溶性物质多数是在小肠上段吸收。
饮食中的主要营养素的吸收如图26-5
26.6.2 小肠病变
各种食物的消化及其产物的吸收均由小肠来完成。因此，小肠病变最直接的后果是营养素吸收障碍。胃肠道病变和营养不良也是互为因果的，长期营养不良，特别是蛋白质摄入不足，也会出现小肠粘膜萎缩，绒毛变短、变宽，伴随而来的是继发性吸收功能降低，对全身营养善更有坏影响。
（1）吸收不良综合征（malabsorption syndrome）由多种原因可造成的营养素吸收不良的综合征。消化与吸收有密切的关系，消化不良，吸收一定不好；如消化功能良好，而吸收功能有缺陷，仍然无益。吸收不良原因很多，能引起各种营养素吸收障碍，其中常以脂肪吸收不良最为突出。
吸收不良一般可分为原发性和继发性两类，前者系病人缺乏水解麦麸素性成分的酶，食入麦类食物在小肠分解出麦醇溶蛋白（gliadin），破坏肠粘膜而引起吸收不良；后者系指原因明确的其它病变。如手术后，由于粘膜丧失，吸收面积减少而影响胆盐的重吸收，小肠运动过速，消化与吸收时间过短，或因小肠运动过慢，使细菌过度繁殖。另外，胰液胆汁分泌不足，亦易影响营养素的吸收。
由于吸收障碍，体重明显下降和消瘦、腹泻、排出大量灰黄油腻的稀便，伴有腹胀、虚恭多、精神不振、疲劳、口炎、舌炎、周围神经炎。因维生素K吸收也有障碍，使凝血酶形成不良，维生素D和钙也吸收发生障碍，出现手足搐搦，肌肉压痛而贫血，临床上面色苍白、头晕、心悸、食欲不良，晚期出现全身性营养不良。
饮食治疗原则：
①少量多餐，食物要做成糊状，每天保证在6餐以上，注意水份的供给、用细、碎、软、烂的食物，对病人加餐，引起他们的食欲。
②保证营养，如病人食欲不振，要千方百计多给此能吃和爱吃的东西，如再不行，要用代替性治疗，口服要素膳，保证达到正氮平衡，口服中链甘油三酯，保证热量供应。此外，要注意在饮食中多配些含钙、镁、铁和脂溶性维生素较多的食物。
③乳糜泻这是原发性吸收不良引起的，由于饮食中麸质破坏肠粘膜，故又称麸质诱发肠病（gluten induced entropathy orceliac-sprue）。1950年Dieke首先发现乳糜泻患者，在禁食麦类食物后，症状即可消失，进入麦类食物又可使症状发作。进一步研究才确定导致乳糜泻的有害物质是麦类中的麸质。面粉中含有两种成分：一是无害的淀粉，一是植物蛋白麸质，其万分中的麦醇溶蛋白能破坏肠粘膜，引起乳糜泻。又一说法称患者缺乏消化麸质的肽酶，使对肠粘膜有毒的多肽在粘膜积累，破坏粘膜致使吸收面积减少。
临床症状为:腹泻、腹胀、体重减轻、软弱无力、大便次数多量多，色淡、稀烂而恶臭、油腻状多泡，各种营养素吸收受到障碍，因此手足搐搦加重，骨质软化、日久出现低蛋白血症。
饮食治疗原则:饮食治疗是本病重要治疗之一，一旦诊断明确，应立即给予无麸质饮食。
饮食治疗原则：饮食治疗是本病重要治疗之一，一旦诊断明确，应立即给予无麸质饮食。严格禁食一切含有麦类（小麦、裸麦与大麦）及其制品，如面筋、烤夫和面制糕点。病人在无麸质治疗饮食开始后，对仪器应慎加选择，一般在2～3周内，可见明显效果。因长期慢性消耗，从腹泻中丢失大量蛋白质，故应在高热量的保护下，选用量少的优质蛋白，可纠正负氮平衡，防止体重下降。热能每kg体重给210kJ，蛋白质每kg体重给0.5g逐步加至每kg体重2g。脂肪要少，尤其在腹泻时，每日不要超过30g，烹调方法尽量多用氽、煮、炖、熬、蒸。为了避免刺激肠粘膜，采用纤维素少的果汁和菜汁。
无麸质膳食（可用食物）:①大米、大米布丁、淀粉布丁、豆类、豆浆、豆腐脑、各种清的肉汤、肝汤和鸡汤；②纤维短的肉类、鱼类、禽类及蛋类，无乳糖酶缺乏者可用牛乳及乳制品；③白薯、土豆、南瓜、倭瓜、胡萝卜、山药等块根类食物及纤维少的蔬菜；④水果汁、水果冻、麦乳精、可可等饮料作为加餐用。
禁用食物:①馒头、面条、通心粉、麦片、蛋糕、饼干、点心及心各种用面粉制作的西点；②面筋、烤夫、油炸包；③西餐中的奶汁鸡、奶汁鱼、奶汁肉和用面制的汤。
无麸质膳的食谱举例：
早餐:小米粥、煮鸡蛋、酱豆腐。
加餐:牛奶蒸鸡蛋。
加餐:果汁冲藉粉。
晚餐:大米粉面片汤、清蒸鱼块、酱豆腐。
加餐:牛奶冲麦乳精。
（3）短肠综合征 小肠切除超过20cm可引起吸收不良综合征。切除大量小肠的情况，大多是急性小肠扭转等，小肠血流供给受阻和肿瘤，创伤或误将胃与回肠吻合，多因大量切除而发病。
症状的轻重与预后和吸收障碍有关，吸收障碍的发生，又取决于切除的长度和部位。小肠对于各种营养素的吸收有很大的选择性。哪广泛切除近端小肠，主要累及三大营养素和钙与铁的吸收。因钙和铁在十二指肠吸收。因此病人会出现贫血和骨软化症。如切除在远端的小肠，则影响胆盐，脂肪和维生素B12的吸收，小肠大部分切除后会产生明显的脂肪痢和吸收不良综合征。
小肠消化吸收能力主要是十二指肠、空肠近端和回肠远端，完整的回盲瓣可促进剩余小肠的吸收能力。故只需保留十二指肠，空肠近端，回肠远端和回盲瓣，就是切除中段达50%，病人仍有良好的耐受性。有人报道，有的病人保留完整的十二指肠和15～30mg空肠，可长期生存，但切除整段十二指肠而剩余的空肠或回肠不足60cm，则生存者极少。可见本病的发生与切除小肠的长度有关外，更重要的还取决于那些具有重要生理意义与功能的小肠面积能否得到最低的保留。
饮食治疗原则:小肠大段切除后引起的短肠综合征，在临床上比较少见。国外采用TPN，待好转时用管饲或口服要素膳，再过渡到捣碎膳。进食能增加小肠酶的活性，增进小肠功能的改善与恢复，能促进营养物质的吸收，有利于机体的恢复。短肠综合征的饮食治疗原则是:只要小肠能保持最起码的消化与吸收功能，根据病情，细心观察，逐步加量，采用高碳水化合物、高蛋白、低脂肪、少渣与少量多餐的原则，会取得满意的疗效。
大量小肠切除后，按术后规律，针对病情分三个阶段。
第一阶段:术后数日至数周，以水与电解质丢失，腹泻、感染为主。病人出现明显失水，血浆蛋白低下，吻合口易裂开，胃酸分泌亢进，因钙、镁等元素丢失而引起抽搐，体重明显下降，呈现营养不良。此时，可用TPN纠正负氮平衡。只要胃肠功能恢复，就应及早进食。饮食宜清淡，由少量增多，采用易于消化而不油腻的食物，避免发生严重腹泻。必要时可采用管饲营养作为从TPN到经口摄食的过渡。
食谱举例:（由20ml开始，逐渐加量）。
早餐:小米粥汤（温性，对胃肠刺激性小）。
加餐:果汁冲淡葡萄糖水（肠内易吸收）。
午餐:大米油汤（有收敛润肠作用）。
加餐:胡萝卜水（增加维生素）。
晚餐:稀藉粉（保护胃粘膜）。
加餐:加钙及维生素果汁。
此食谱先不用蛋白质和脂肪的饮料，只用淀粉，观察病人肠腔是否通畅和其适应能力，以便逐渐加量。
第二阶段:此时腹泻情况有好转，水和电解质丢失较少，伤口开始愈合，消化与吸收也不是主要问题，但开始进食时会出现脂肪泻，疲乏无力，体重下降与胃痛抽搐。饮食先用淀粉食物，再用易消化的蛋白质食物。如腹胀就停用；如能消化，逐渐加些蛋白质食物及中链甘油三酯，因其溶解度大、代谢快，在没有胰脂酶的情况下，亦能消化吸收，进入毛细血管，不需再行乳化。饮食采用少量多餐，达到高热量和高碳水化合物膳食。并注意补充脂溶性维生素A、K、B12及铁剂，防止贫血。
食谱举例：
早餐:米粥、煮鸡蛋。
加餐:酸奶、饼干。
午餐:烂面条卧果（鸡蛋）、酱豆腐。
加餐:高压乳冲麦乳精。
晚餐:丰糕、豆腐羹。
加餐:杏仁茶。
第三阶段:术后三个月，小肠已有较好的适应能力。如食欲好，食量正常，饮食要采用低盐、高热量、高碳水化合物与少渣六次半流食。因小肠大量切除后，小肠对水和电解质的吸收可代偿地增强，钠、钾从粪便排出量比正常人多，吃盐过多，会发生高渗性腹泻。可多用中链甘油三酯，改善营养，使机体减少尿氮排出，增加内源性蛋白质的吸收以减低粪氮的迁丢失。此阶段营养素供给量为蛋白质每日kg体重2g，热能每日kg体重给210kJ。虽长期脂肪吸收不良，也可维持氮平衡。
食谱举例:
早餐:小米粥、煮鸡蛋、酱豆腐。
加餐:牛乳、黄油果酱面包。
午餐:软饭、蒸鱼、豆腐蛋花汤。
加餐:麦乳精、奶油蛋糕。
晚餐:馄饨、松花。
加餐:酸奶、梳打饼干。
此食谱病人如能耐受、食欲好、无腹泻现象，可逐步改用少渣、低脂肪软食。
（4）克降低病（Crohn′s discase）克隆氏病是一种原因不明的慢性炎症肠病。又名末端回肠炎、结节性肠炎。1932年克隆氏首先描述本病,1973年世界卫生组织定名为克隆氏病。多发于20～40岁的青壮年。病因一般认为与遗传或感染、免疫因素有关。病变可从口腔到肛门，累及整个消化道，以回肠末端的淋巴结最为多见。有人认为回肠的末端管腔狭窄，上部肥厚而扩张，有害物质下达该处时，停留时间过长，引起淋巴回流受阻。本病起病缓慢，可拖延数月、数年，甚至几十年，有一个潜伏期的慢性过程。
病人常有腹痛、腹泻、低热、便血、食欲减退、腹胀、厌食、恶心、呕吐、全身乏力、贫血、体重减轻与营养不良。部分病人有急性肠梗阻、穿孔、黑便、低蛋白血症。
饮食治疗原则:克隆氏病因病情变化多端，病人可获得自然缓解的趋向，但自发全愈常少见，故仍宜积极治疗。本病治疗不仅要有耐心，而且还要积极主动，根据个体差别，因人因时而异。在病情活动期，要严密观察。缓解期，加强随访，注意复发。治疗饮食亦需随病情改变，其原则如下:①高热量、优质蛋白、多咱维生素。活动期要限制牛乳；②不用胀气食物，如黄豆、怱头及粗粮；③少用茎、叶类蔬菜，可用根块类蔬菜，如山药、土豆、胡萝卜等；④不用油炸与渍煎，多用蒸、煮、烩、炖等烹调方法。
克隆氏病活动期食谱：
早餐:浓大米汤、蒸嫩蛋、酱豆腐。
加餐:冲藕粉、饼干。
午餐:薄面片甩果、蒸胡萝卜。
加餐:红枣汤。
晚餐:小米粥、肉泥蛋羹。
克隆氏病缓解期食谱：
早餐:烂米粥、煮鸡蛋。
加餐:果子汁、蛋糕。
午餐:丰糕、豆腐羹、蒸丸子。
加餐:麦乳精、饼干。
晚餐:米粥、烩鸡丝。
加餐:杏仁茶。
不用带刺激性的调味品，如辣椒、芥茉等。
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