原发性急性闭角型青光眼
原发性急性闭角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为“充血性青光眼”。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制，也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型，但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。
目录
原发性急性闭角型青光眼的预防和治疗方法
本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼，所以心理调适在预防中十分重要。
原发性急性闭角型青光眼的西医治疗
(一)治疗
急性闭角型青光眼治疗的目的有：①解除瞳孔阻滞;②重新开放房角;③预防视神经进一步的损害。为了达到以上目的，在急性闭角型青光眼治疗中有以下原则需要遵循：A.急性闭角型青光眼属眼科急诊范围，应争分夺秒地给予恰当处理，以免造成视功能不可挽回的损失;B.未经有效而适当的药物治疗前，高眼压状态下切勿匆忙施行手术。否则由于术中、术后严重并发症而带来严重后果;C.眼压控制后，切忌突然停药，应逐渐减药。可先停全身用药，如高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，以后再停局部用药，例如β受体阻滞药;D.停药后48h以上，1/2以上房角开放，眼压恢复正常范围者，可选择周边虹膜切除术，虽然用药使高眼压下降，但不能恢复至正常范围，且功能小梁开放不到1/2者，不必停药，应及时施行滤过手术;E.对侧眼如果合并浅前房窄角者，应及早行预防性周边虹膜切除术，在未行手术之前应滴用缩瞳剂，以免激发其发作。
1.药物治疗 药物治疗的目的是迅速控制眼压，为激光或手术治疗创造条件。
在高眼压状态下［眼压>6.63kPa(50mmHg)］，瞳孔括约肌对缩瞳剂反应差，频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的，反而可带来严重的副作用，例如胆碱能危象，所以应先选用高渗剂如20%甘露醇，合并糖尿病者可选用同等量异山梨醇，另外可供选用的高渗剂还有50%甘油盐水及尿素等，同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用肾上腺素能受体阻滞药或碳酸酐酶抑制剂控制眼压，在应用上述药物后，眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂，例如不同浓度的毛果芸香碱，开始时半小时1次，使用了3～4次后改为4次/d。
一些作用强的胆碱酯酶抑制药如氟磷酸二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide)，可使眼局部血管扩张，甚至引起眼压升高的危险，故禁用于本症。除了受体阻滞药以外，其他肾上腺素降眼压药物，因为具有不同程度的散瞳作用，故对本症慎用。
眼局部炎症的控制也是十分重要的，特别是对于准备行滤过手术的患者更为重要，眼局部或全身并用糖皮质激素及吲哚美辛类药物控制眼局部炎症反应，为手术治疗创造有利条件。
除上述治疗外，还应注意辅助治疗，如果患者便秘可给予硫酸镁30g溶于60ml水中口服，既可达到通便作用又有降压作用。患者如果疼痛剧烈，可注射0.5ml吗啡，既可以止痛，又有缩瞳作用，对于开放已闭塞的房角有辅助作用。如果患者烦躁不安而失眠时，可给以苯巴比妥或氯丙嗪使其充分休息，配合青光眼的治疗。
2.激光治疗 激光技术的发展为原发性闭角型青光眼的治疗提供了一新的选择。凡是具有行周边虹膜切除术指征的急性闭角型青光眼均可选择激光周边虹膜切除术。常用的激光为Nd：YAG激光，但中国人虹膜色泽深、组织结构不同于欧美人，行激光虹膜切除术时最好采用氩激光联合Nd：YAG激光。另外，当周边前房极浅，不易行激光周边虹膜切除术，先采用氩激光行虹膜成形术加深周边前房，再行激光周边虹膜切除术;当行激光周边虹膜切除术后发现周边前房无加深，房角未增宽，可再施激光虹膜成形术，加深周边前房。
3.手术治疗 急性闭角型青光眼的临床前期、先兆期及缓解期是行周边虹膜切除的适应证。目前激光周边虹膜切除术有取代手术周边虹膜切除的趋势，但在以下情况仍可选择手术周边虹膜切除术：①房角关闭1/2左右，眼压在正常值上限，如果行激光周边虹膜切除术，可能由于脱落的色素加重残余房角小梁的损害，激光术后眼压升高，这种情况可选择手术周边虹膜切除术;②激光虹膜穿孔失败或激光孔反复被堵塞;③周边角膜混浊，不利于行激光周边虹膜切除术;④患者由于身体其他原因不能配合激光手术。
对于已形成广泛周边虹膜前粘连者，房角粘连关闭超过1/2以上，特别是急性闭角型青光眼慢性期应选择滤过性手术。由于急性闭角型青光眼的特殊性，例如眼前段狭小的解剖特征，不同于其他青光眼，滤过术后发生浅前房甚至恶性青光眼的机会较多。另外由于急性发作期炎症反应的影响，术后滤过泡瘢痕化的机会也较多。对于这类青光眼目前常选择的滤过手术方式为复合式小梁切除手术，即术中巩膜瓣密闭缝合，巩膜可拆除缝线技术及纤维抑制剂联合使用。如果急性闭角型青光眼已造成显著的瞳孔括约肌及虹膜组织缺血性损害(瞳孔极度散大)，行滤过手术时应合并作虹膜节段切除。
由于滤过手术和周边虹膜切除手术相比，发生并发症的机会较高，所以有一些学者提出房角关闭超过1/2达3/4，眼压超过正常范围，但局部使用降眼压药物可使眼压控制在正常范围的患者也可选择周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞，术后按残余青光眼处理，局部使用降眼压药物，并严密追踪观察，如果眼压控制良好可长期局部用药控制;如果眼压控制不良则可考虑行房角分离或小梁切除手术。
房角分离手术也是基于上述理由提出的，有些学者主张对于上述患者在作周边虹膜切除术的同时施行房角镜直视下房角分离手术，以期增加房角开放的范围。
(二)预后
病程进入绝对期则预后不良。
原发性急性闭角型青光眼的病因
(一)发病原因
基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。
(二)发病机制
1.瞳孔阻滞 正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。
瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。
影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：
(1)解剖因素：
①晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。
②晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移、变突、变厚，也使瞳孔阻滞力增加。
③晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。
④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。
⑤虹膜因素：虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例。当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差，受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度，使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象。然而，如果瞳孔阻滞没解除，虹膜膨隆就依然存在。
(2)诱发因素：
①散瞳：指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高，所以通常不予采用。
②瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后，虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。
③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗出、水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近;B.房水分泌量增加，增高后房压力;C.瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高。所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。
④心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。
⑤其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮水等也是本病常见诱因。
2.浅前房 观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照，粗略估计前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)为单位测量最周边前房深度，深度≥1CT多为宽角;≤1/3CT为窄角甚至是闭角，应进一步作房角镜检查。精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。
正常人前房深度为2.60mm±0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm，二者有高度显著性差异(P<0.001)。虽然浅前房、窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示，88.8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以上。
观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。
原发性急性闭角型青光眼的症状
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。
1.临床前期 从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼，但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者，所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。
2.先兆期 又称前驱期，约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视矇，经休息或睡眠后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导致急性发作。
3.急性发作期 是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有：
(1)视力下降：急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。
(2)疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。
(3)眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。
(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。
(5)角膜水肿：急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。
急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。
(6)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。
(7)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近瞳孔缘之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。
(8)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能。个别严重病例可发生前房无菌性积脓。
(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。
持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
(10)虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。
(11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加，青光眼斑可被透明皮质推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。
(12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。
急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄，盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。
如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但遗留不同程度的色觉、对比敏感度损害。
4.缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前水平或略有降低，房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素，尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外，大部分患者激发试验仍可激发眼压升高。急性闭角型青光眼缓解期是暂时的，如在此期及时行周边虹膜切除术，可解除瞳孔阻滞，达到预防再次急性发作的目的。
5.慢性期 急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。
6.绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为绝对期。绝对期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期绝对期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。
患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。
APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立。因此，对敏感人群应做彻底检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。
原发性急性闭角型青光眼的诊断
原发性急性闭角型青光眼的检查化验
1.激发试验 由于闭角型青光眼发病机制主要是瞳孔阻滞和虹膜根部阻塞房角，房水不能与小梁网相接触，因此可以针对性地利用这些原理人为造成眼压升高，对可疑青光眼提前做出诊断。虽然这样会造成患者一时的负担，但是，在医院内的青光眼发作可以及时控制，并及时开始治疗，比在院外发作，延误诊治要好得多。
对一个可疑青光眼病人(如有眼胀、虹视、视力一过性下降以及青光眼家族史等)，前房浅而眼压正常者，可考虑做激发试验。应该明确，除非激发试验肯定阳性，可以诊断闭角型青光眼，但激发试验阴性不能保证将来不发作青光眼。
激发试验的使用要根据青光眼的类型做选择。应首先了解激发试验的原理，以便合理使用。对于闭角型青光眼，激发试验的主要机制有二：①增大瞳孔阻滞力;②虹膜根部堆积阻塞房角。目前常用于闭角型青光眼的激发试验主要有暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等。结果分析：实验前后眼压升高≥8mmHg、或试验后眼压≥30mmHg为阳性，实验前后眼压升高<6mmHg为阴性。试验前后配合眼压描记及房角镜检查，如果C值下降25%～30%，房角关闭，即使眼压不高也是阳性。
激发试验仅是人为诱发高眼压的手段，阴性并不能除外将来发生闭角型青光眼的可能性，阳性也不是都会自发产生急性房角关闭，但不能否认激发试验对诊断和治疗的意义。但需结合临床及其他检查作综合考虑。
2.UBM检查。
3.房角检查。
原发性急性闭角型青光眼的鉴别诊断
1.消化道疾病 由于急性闭角型青光眼急性发作期可出现剧烈头痛及消化道症状，所以可能掩盖眼部情况而被误诊为内科或其他科疾患而延误治疗。为了避免这一情况发生，对于非眼科医生而言，掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。
2.继发性青光眼 除急性闭角型青光眼外，血影细胞性青光眼，晶状体膨胀、晶状体溶解性、晶状体半脱位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的继发性青光眼均可引起眼压急性升高，甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征，为了和上类情况进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼往往具有同样的解剖特征，如果发现对侧眼不具有同样特征，则应作进一步检查，做出鉴别诊断。
3.急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎 其鉴别诊断在一般教科书内已介绍，比较容易，但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处。因此，错误的诊断将导致病情恶化，甚至造成失明的可能。
4.恶性青光眼 由于原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征和本病有许多类似方面，因此很易造成误诊。另外，由于两病的处理原则不同，由于误诊可造成严重的损失，所以两者的鉴别诊断是非常重要的。恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更为狭小，晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前。前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是当用缩瞳剂治疗后，病情恶化。
原发性急性闭角型青光眼的并发症
当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：
1.血管改变 急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。
急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。
在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
2.角膜失代偿 急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡;继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%，最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。
3.晶状体混浊 高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。
眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。
4.虹膜睫状体反应 当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。
5.房角改变 与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。及时的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常。如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放。Schlemm管也会因受压变形而闭塞。疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分的也可以是全部的。眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。
6.视神经损害 闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。
参看
