心脏功能突然失代偿
当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿.
心脏功能突然失代偿的治疗和预防方法
1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度心力衰竭患者，限制体力活动即可;重度心力衰竭时，则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。
2、低热量饮食，足够的维生素，中等量的蛋白质，适量的碳水化合物及脂肪。
3、少量多餐，三餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。
4、食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、南瓜等)。
5、低盐。每天控制在3克以内。若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。
6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。
7、饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄人。
心脏功能突然失代偿的原因
心脏功能突然失代偿的诊断
(一)心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
(二)水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。
(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。
心脏功能突然失代偿的鉴别诊断
心脏失代偿：当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿。
心房对心室收缩的辅助泵作用丧失：常见于房室传导阻滞，是冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
突发的左心衰竭：急性左心衰竭是指由于各种原因引起短时间内左心排血量急剧减少，导致严重的左心室及左心房舒张压增高，肺瘀血的急性病症。主要表现为：突发呼吸困难，尤其是夜间阵发性呼吸困难明显，病人不能平卧，只能端坐呼吸。呼吸急促、频繁，可达30～40次/分，同时病人有窒息感，面色灰白、口唇紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、咳嗽，咳出浆液性泡沫痰，严重时咳出大量红色泡沫痰，甚至出现呼吸抑制、窒息、神志障碍、休克、猝死等。根据病人典型的症状与体征，突发极度的呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、两肺布满湿罗音等，不难作出诊断。
突发的右侧心衰：急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重，而引起的右心排血量急剧减低，所致的临床综合征。急性右心衰竭多见急性大片肺梗死和急性右室梗死。
心脏性猝死：是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WHO)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。
心脏骤停：是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上 、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。
(一)心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
(二)水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。
(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。
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