急性右侧心力衰竭
急性右侧心力衰竭即急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。
目录
急性右侧心力衰竭的预防和治疗方法
1.要纠正病因和诱因 根据国外的资料有80%～90%肺栓塞患者并发于下肢深静脉血栓形成(DVT)，而DVT的易患因素与长期卧床和不活动，手术和其他创伤引起血流淤滞，静脉血管损伤和高凝状态有关，因此，对长期卧床、年龄较大的患者，要适当增加活动，积极治疗创伤。对于急性右室梗死的预防则要积极预防冠心病，控制冠心病的易患危险因素。
2.在临床可能产生右心衰竭的疾病治疗中，要密切观察病情变化，早期发现右心衰的症状和体征，给予积极有效的治疗。
急性右侧心力衰竭的西医治疗
(一)治疗
与急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病原因不同，尽管有相似的临床表现，但临床处理截然不同。
1.急性右室梗死 急性右室大面积梗死伴急性右心衰竭的特点是：右室收缩压减低，急性右室扩张，心包内压相应增高，致左室舒张末容量及心排出量减少，严重时可出现急性体循环脏器淤血。
(1)扩容治疗：快速静脉滴注低分子右旋糖酐，以提高右室到左房的血流压力梯度，特别是在急性右室扩张时，可使血液通过低阻力的肺血管床，增加左室的舒张充盈，以提高心排出量和恢复动脉血压。肺楔嵌压如在1.9～2.4kPa(14～18mmHg)时适合扩容，可按20ml/min速度静脉滴注，直至血压回升和低灌注症状改善或右房压力>2.4kPa(18mmHg)。
(3)如同时存在广泛左室梗死而左室充盈压和左房压明显增高者，则不宜盲目扩容而招致急性肺水肿。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药，同时扩容。常用硝普钠10～50µg/min，用量不宜太大。
(4)在充分提供前负荷(扩容)而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺［5～15µg/(kg.min)］或多巴胺［1～10µg/(kg.min)］静脉滴注。
2.急性大块肺梗死
(1)吗啡5～10mg或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射或静脉注射止痛。
(2)吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8L/min。
(3)溶栓治疗：一旦确立诊断，应尽早给予溶栓治疗。常用尿激酶20万U/h加5%葡萄糖液20ml在10min内静脉注射，继之以20万U/h静脉滴注，维持12～24h;或用链激酶25万U加5%葡萄糖液20ml静脉注射或肺动脉内注射，继以10万U/h静脉滴注，维持12～24h。用药期间监测血凝指标。停药后应继续肝素治疗。
(4)肝素治疗：首剂1万U静脉注射，以后按1000U/h持续静脉滴注。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2倍。持续滴注5～7天，停药后改用华法林口服数月。
经内科治疗无效的危重病人(如休克)，若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。
(二)预后
急性右心衰的预后取决于其原发病，如为急性肺梗死起病急、病死率较高，预后差。肺梗死患者大多死于急性右心衰、休克等。
急性右侧心力衰竭的病因
(一)发病原因
常见病因有：
1.急性右室心肌损害：急性大面积右室梗死。
(二)发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。
2.急性右心衰竭的病理生理 ①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血压或休克。②由于动脉压急剧下降，可反射引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左室充盈压，形成恶性循环。③急性右心衰竭时的急性右室扩张：是由于右室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时，右室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。④当右室代偿不全时，可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静脉淤血。
急性右侧心力衰竭的症状
右心衰的临床表现与急性左心衰有明显的不同，主要表现：
1.动脉系统低灌注征象
(2)心源性休克：血压显著下降伴尿少(<20ml/h)及外周循环衰竭的表现，如四肢湿冷、冷汗、神志恍惚、烦躁不安或反应迟钝。
2.急性右心室扩张征象
(1)功能性三尖瓣关闭不全：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音，右心衰竭控制后此杂音可明显减弱或消失。
(2)右心室收缩时血液反流至右心房，出现正性颈静脉搏动及收缩晚期肝脏扩张性搏动。但右心室收缩力显著减低时，此征不明显。
3.外周静脉淤血征象
(2)Kussmaul征阳性：吸气时颈静脉怒张更明显。
(4)发绀： 属血液淤滞引起的周围性发绀，肺梗死伴显著低氧血症时呈混合性发绀。
可依据：①临床有引起急性右心衰竭的病因;②出现急性右心衰竭的临床表现;③血流动力学检查：可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低，或二者增高不成比例(RVFP/LVFP>0.65)。
急性右侧心力衰竭的诊断
急性右侧心力衰竭的检查化验
根据其原发病可有相应的表现：
1.急性肺梗死
(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%～75%，当两者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。
(2)动脉血气分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，并与栓塞的程度相关，肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值>40%提示肺栓塞可能，<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。
2.急性右室梗死
(2)血清心肌酶(CPK、CPK-MB、AST、LDH等)增高。
1.急性肺梗死
(1)胸部X线：显示肺充血、肺动脉段突出和肺门舞蹈，心影逐渐扩大，心胸比例中、重度增大。如有大块肺梗死，X线检查可有粗大的肺动脉阴影及周围血管变细。一部分病例因梗死区不发生出血而只有缺血，因梗死区缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。
(2)心电图：常出现暂时性变化，但其变化很不一致。主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表现。
(3)右心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定：可发现于右心房、右心室或肺动脉水平有左至右分流，同时该心腔压力增高。
(4)肺灌注显像和肺通气/灌注(V/Q)显像：肺放射性核素灌注显像可提高肺栓塞诊断的正确性。可显示肺叶或段的放射性缺损，但它不是高度特异性，如肺气肿等亦可产生肺灌注显像缺损。因此，结合核素99mTc气溶胶显像、局部通气功能检查可提高正确性。两者结合称之V/Q显像，有以下3种类型：①Vn/Qn：通气和灌注均正常，可除外肺栓塞;②Vn/Qo：通气正常伴肺段或肺叶的灌注显像缺损，如临床症状典型，可确诊肺栓塞;③Vo/Qo：部分肺的通气及灌注显像均有缺损，此时不能诊断肺栓塞，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。
(5)肺动脉造影：选择性肺血管造影是目前诊断肺栓塞最准确的方法，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位摄片，可显示直径0.5mm血管内的栓子。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断，其他具有意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及血流减少等。
(6)数字减影血管造影：与V/Q显像比较符合率83.5%，本法适用于V/Q显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。
(7)磁共振成像技术：是诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法。
2.急性右室梗死
(1)心电图：V3R、V4R及CR4R(右锁骨中线第五肋间)导联呈QS型，ST段抬高≥1mm。可有暂时性右束支传导阻滞。
(2)超声心动图：右心腔内径增大>25mm及RVED/LVED>0.7可作为右室梗死的诊断标准。
(3)胸部X线：无肺淤血的表现;由于右室扩张，在梗死的早期即有心胸指数增加。
(4)放射核素检查：右室壁局限性运动消失、右室射血分数降低。
急性右侧心力衰竭的鉴别诊断
本病需与动脉导管未闭、主动脉肺动脉间隔缺损、室上嵴型室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂等相鉴别。如为急性肺栓塞所致应与急性心肌梗死、肺水肿、急性哮喘、肺不张、心包炎、自发性气胸及壁间动脉瘤相混淆，应注意鉴别。
急性右侧心力衰竭的并发症
急性右心衰竭可并发心源性休克、多器官系统功能衰竭和电解质及酸碱平衡失调等并发症。
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