血管迷走性晕厥
晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走性晕厥的治疗和预防方法
目前仍缺乏血管迷走性晕厥特效的治疗方法和药物。对于一部分没有前驱症状，经常突然出现晕厥摔倒的高危人群，尤其是反复发生外伤或经常暴露在易受伤的环境中的人，预防性治疗是需要的。治疗的目标是要减少严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。血管迷走性晕厥的治疗有多种方法，要因人而异。
(一)宣教和改善生活方式
血管迷走性晕厥常由某些因素触发，有些可能只在特定情况下发作。因此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压的药物。一旦发生晕厥前驱症状时，患者要立刻平躺，既可避免外伤也能防止晕厥的发生。有研究报道：反复出现血管迷走性晕厥的患者，在前驱症状时，进行手臂和腿部的屈伸运动，有助于防止晕厥发生，这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发生。Younoszai和El-Sayed等研究发现，血管迷走性晕厥患者每天至少摄入2L液体和120mmol的钠(约7g盐)可以升高血压，增加血容量，减少晕厥发生的频率。也有部分临床医生，建议站立训练，类似于“脱敏”疗法。让患者每天靠墙站立10～30min，逐渐适应这种体位性容量变化的影响。但这种治疗方法还存在很大争议，而且长期依从性较差。
(二)药物和器械治疗
1.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器)。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。
2.氟氢可的松 氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量，增加外用血管a受体的敏感性。在非对照研究中，氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实，氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
3.血管收缩药 在美国，血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是a1受体激动剂，能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现，接受甲氧胺福林(5mg/d，分3次服)治疗的患者，与安慰剂组比，晕劂发作频率减少，生活质量提高。
4.选择性5-羟色胺重吸收抑制剂 因为5-羟色胺能调节自主神经系统的活性，因此，选择性5-羟色胺重吸收抑制剂可能会减少晕厥的反复发作。Di Girolamo的随机对照研究认为帕罗西汀是有效的。
5.永久性心脏起搏器 在直立倾斜试验中观察到，大约有1/3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏，因此，对于其他治疗无效的患者可以植入永久性起搏器，防止晕厥发生。应用频率应答性双腔起搏器比较理想，但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实，而且植入起搏器有感染、出血、静脉血栓形成、心包填塞等并发症，因此起搏器不作为首选治疗。但是有以下这些情况的患者可以考虑安装：没有或者很少有前驱症状;其他治疗无效;晕厥时有明显的窦性心动过缓或停搏。对于这些患者，心脏起搏器可能延长从前驱症状到意识丧失之间的时间，从而让患者能采取措施(例如：平躺)来防止晕厥发生。
血管迷走性晕厥的原因
各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
血管迷走性晕厥的诊断
血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥，convulsive syncope)，可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。
血管迷走性晕厥的鉴别诊断
颈动脉窦性晕厥又叫颈动脉窦综合征是一组自发地突发性头昏、乏力、耳鸣以至晕厥的临床综合征。
体位性低血压晕厥：发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥。是指直立位时因血压过度下降(典型者>20/10mmHg)而造成的晕厥。体位性低血压不是一种特殊的疾病，而是由于不同原因所致的血压调节异常的一种表现。过去曾经称为原发性植物神经功能衰竭(PAF)，其中单纯性表现为以体位性血压改变为主，而不合并植物神经系统损害的表现如：汗液分泌障碍，瞳孔括约肌功能异常等。急性和亚急性者，发作时主要表现为较急骤的体位性低血压，但临床相对少见。
咳嗽性晕厥：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
单纯性晕厥：亦称血管抑制性晕厥、血管迷走神经性晕厥。这是晕厥中最常见的一种，占所有晕厥的90%左右。常有明显的诱因，如紧张、害怕、焦虑、疼痛、看到出血、听到噩耗等引起。常发生于体弱青年女性。
情景性晕厥为神经介导性晕厥的一类表现，也是最常见的晕厥表现之一。之所以称之为情景性晕厥，是指其晕厥发作须有一定的情景为前提。这种情景的出现构成晕厥的条件，类似情景可致晕厥多次发作，形成晕厥发作的一种诱发因素。情景性晕厥以老年人多见。
劳力性晕厥：提示心脏流出道梗阻，主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量，周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻，其原因为静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压)，以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或静脉回流受阻(如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄，心内粘液瘤)所致。粘液瘤可引起体位性晕厥，原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口。咳嗽，排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥，晕厥也可发生在做 Valsalva动作时，胸腔内压力增加限制静脉回流，使心排血量减少，全身性动脉压下降。
血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥，convulsive syncope)，可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。
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